SIMULACRO CACES/ECUADOR - MEDICINA 2026: correção comentada

Revisão do tema

Âncora de prova: Na avaliação inicial da insuficiência cardíaca (IC) com sinais de congestão, o exame de escolha para mensurar com precisão as funções sistólica e diastólica do VE é o ecocardiograma transtorácico (ETT) com Doppler.

O que é: Ecocardiograma transtorácico é método ultrassonográfico que avalia morfologia, volumes, fração de ejeção (FEVE) e hemodinâmica por Doppler (fluxos e velocidades tecidual/valvar).

Por que importa: Define fenótipo de IC (FE reduzida, levemente reduzida, preservada), identifica etiologias/agravos (valvopatias, cardiomiopatias), estratifica risco e orienta terapia.

Como identificar: FEVE (Simpson biplano), volumes indexados, espessuras; diástole por Doppler transmitral (E/A), onda e' (Tissue Doppler), relação E/e' (estimativa de pressões de enchimento), volume do átrio esquerdo, velocidade da regurgitação tricúspide, pressão sistólica pulmonar.

Padrão-ouro prático: Para função sistólica/diastólica na beira do leito, ETT é o método recomendado pela diretriz; a ressonância cardíaca é gold standard anatômico/tecidual, mas não é exame de primeira linha para função diastólica em cenário geral.

Conduta & Posologia

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• Descompensação congestiva (alívio de sintomas): Furosemida IV inicial 20–40 mg, titular a cada 2–4 h conforme diurese/PA; em uso domiciliar prévio, dose IV inicial ≈ 1–2× a dose VO diária.
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• IC-FEr (estabilizado, após otimizar volume/PA): - IECA (ex.: Captopril 6,25–25 mg VO 8/8h) ou ARNI (Sacubitril/valsartana 49/51 mg VO 12/12h; iniciar 24–36 h após suspender IECA; iniciar 24/26 mg 12/12h se PA baixa/DRC/idoso).
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• Betabloqueador (após euvolemia, sem choque): Carvedilol 3,125 mg VO 12/12h, titular a cada 2–4 semanas.
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• Antagonista de mineralocorticoide: Espironolactona 25 mg VO/dia (evitar se K ≥5,0 mEq/L ou TFGe <30 mL/min/1,73m²).
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• iSGLT2: Dapagliflozina 10 mg VO/dia (pode iniciar durante internação; evidência até TFGe ≥25 mL/min/1,73m²).
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• Ajustes em DRC/idoso: Reduzir doses iniciais de IECA/ARNI/diurético se TFGe <30 ou PA limítrofe; monitorar K e creatinina 2–7 dias após mudanças.
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• Contraindicações: IECA/ARA/ARNI na gestação; betabloqueador em choque/edema agudo com baixo débito; espironolactona se K alto/TFGe <30.
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• Efeitos adversos relevantes: IECA/ARNI: tosse, angioedema, hiperK; espironolactona: hiperK, ginecomastia; iSGLT2: euglycemic ketoacidosis rara, ITU/micose; diurético de alça: hipovolemia, hipocalemia.
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• Critérios de internação vs ambulatorial: Internar se PAS <90 mmHg, hipoxemia (SatO2 <90% RA), congestão refratária, lesão renal aguda, troponina elevada, arritmia sustentada, IC de início recente grave. Reavaliar ambulatorial em 48–72 h após ajuste terapêutico.

Mini-exemplo: Paciente com IC e ortopneia: ETT mostra FEVE 30% e E/e' >15 → confirma disfunção sistólica e pressões de enchimento elevadas.

Discussão das alternativas

✅ B) Ecocardiograma transtorácico

Alternativa correta. É o exame de escolha para avaliar com precisão função sistólica (FEVE por Simpson) e diastólica (E/A, e', E/e', volume de AE, TR) do VE, conforme diretrizes da SBC. Não invasivo, disponível e orienta conduta.

❌ A) Eletrocardiograma de repouso

Alternativa incorreta. ECG detecta ritmo, isquemia/necrose e sobrecarga, mas não quantifica FEVE nem pressões de enchimento. Serve como triagem, não para mensurar função sistólica/diastólica.

❌ C) Radiografia de tórax

Alternativa incorreta. Rx avalia cardiomegalia e congestão pulmonar, porém não mede FEVE ou parâmetros diastólicos. Útil para diagnóstico diferencial e sinais de congestão, não para função do VE.

❌ D) Tomografia computadorizada de tórax

Alternativa incorreta. TC é útil para parênquima pulmonar e aorta, mas não é método de escolha para função ventricular. Exige contraste/radiação e não substitui ETT na avaliação sistólico-diastólica.

Take-home message

• Exame de escolha para avaliar FEVE e função diastólica do VE: Ecocardiograma transtorácico com Doppler.
• Diástole no eco: E/A, e' (TDI), E/e', volume de AE e TR compõem a estimativa de pressões de enchimento.
• ECG e Rx são complementares, mas não quantificam função ventricular; TC não é método funcional primário.
• Na IC descompensada, iniciar diurético de alça IV (ex.: furosemida 20–40 mg IV) e estabilizar antes de otimizar terapia modificadora de prognóstico.
• Evite IECA/ARA/ARNI na gestação e betabloqueadores em choque.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em HFrEF (fração de ejeção ≤40%), fármacos que comprovadamente reduzem mortalidade: IECA/ARNI, betabloqueadores com evidência (carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato), antagonistas de aldosterona (espironolactona/eplerenona) e SGLT2. Diuréticos e nitratos isolados aliviam sintomas, mas não reduzem mortalidade.

Por que importa: Bloqueio do SRAA (IECA) diminui pós-carga, remodelamento e neuro-hormônios, reduzindo hospitalizações e mortalidade.

Como identificar (regra de prova): Em HFrEF estável, IECA é terapia de base quando ARNI não está disponível/indicado; titular a dose até alvo ou máxima tolerada com monitorização de creatinina e potássio.

Armadilha de prova: “Betabloqueador seletivo” genericamente não é resposta segura; apenas metoprolol succinato e bisoprolol (além de carvedilol) têm evidência robusta de redução de mortalidade, com titulação em paciente euvolêmico.

Conduta & Posologia

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• IECA (fármacos e alvos):
  • Enalapril: iniciar 2,5 mg VO 12/12h, titular até 10–20 mg 12/12h.
  • Captopril: iniciar 6,25 mg VO 8/8h, titular até 50 mg 8/8h.
  • Lisinopril: iniciar 2,5–5 mg VO 1x/dia, titular até 20–40 mg 1x/dia.
  • Ramipril: iniciar 1,25–2,5 mg VO 1–2x/dia, titular até 10 mg/dia.
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• Início e titulação: iniciar em HFrEF estável, PA sistólica ≥100–110 mmHg, K+ <5,0 mEq/L, eTFG ≥30 mL/min/1,73m²; dobrar dose a cada 1–2 semanas se tolerado.
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• Monitorização: ureia, creatinina e K+ em 7–14 dias após início/aumento e a cada 3–6 meses depois. Até 30% de aumento de creatinina pode ser aceitável.
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• Ajustes em DRC: eTFG 30–60: começar metade da dose e titular lentamente. eTFG <30: iniciar com dose mínima e monitorização mais estreita; evitar se K+ >5,5 mEq/L.
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• Gestação/idosos/hepática: Contraindicado na gestação. Em idosos, iniciar doses menores e titular devagar. Sem ajuste específico em hepatopatia leve/moderada; atenção a hipotensão.
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• Contraindicações: Gravidez, estenose bilateral de artérias renais, angioedema prévio por IECA, K+ >5,5 mEq/L.
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• Efeitos adversos relevantes: tosse, hipotensão, hipercalemia, piora da função renal, angioedema (raro, porém grave).
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• Interações críticas: AINEs (piora renal), poupadores de K+ e suplementos de K+ (hipercalemia), aliscireno em diabéticos (evitar).
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• Critérios de internação vs ambulatorial: Internar se IC descompensada (edema pulmonar, hipoxemia, hipotensão, choque, deterioração renal aguda, hiponatremia grave). Ambulatorial se estável, sem congestão importante. Reavaliar PA, creatinina e K+ em 7–14 dias.

Discussão das alternativas

✅ D) Inibidor da enzima conversora de angiotensina

❌ A) Nitrato sublingual isolado

Alternativa incorreta. Nitratos isolados melhoram sintomas/angina, mas não reduzem mortalidade em HFrEF. Redução de mortalidade ocorre com hidralazina + dinitrato de isossorbida em combinação, especialmente quando IECA/ARB são intolerados.

❌ B) Diurético de alça isolado

Alternativa incorreta. Furosemida/torasemida aliviam congestão e reduzem internações por descompensação, mas não demonstram redução de mortalidade.

❌ C) Bloqueador beta seletivo

Alternativa incorreta (conforme banca). Embora bisoprolol e metoprolol succinato (seletivos) reduzam mortalidade quando corretamente titulados em HFrEF estável, a redação genérica “bloqueador beta seletivo” é imprecisa (nem todos os betabloqueadores seletivos têm evidência). Em prova, a opção clássica e inequívoca é IECA.

Take-home message

• Em HFrEF, IECA reduzem mortalidade e são pilar terapêutico quando ARNI não está indicado.
• Alvo de IECA: enalapril até 10–20 mg 12/12h, captopril até 50 mg 8/8h, lisinopril até 20–40 mg/dia.
• Monitorar K+ e creatinina 7–14 dias após início/aumento; aumento de creatinina até 30% pode ser aceitável.
• Red flag: IECA é contraindicado em gestação, angioedema prévio e K+ >5,5.
• Diuréticos e nitratos isolados não reduzem mortalidade; BB com evidência e ARM reduzem quando bem indicados.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Dor torácica típica + supra de ST em DII, DIII e aVF = IAM com supra de ST (STEMI) de parede inferior. Conduta que salva vida é reperfusão imediata (angioplastia primária preferencial; trombólise se atraso excessivo para ICP).

O que é: STEMI = oclusão coronariana aguda com elevação persistente do ST em derivações correspondentes. Parede inferior (DII, DIII, aVF) geralmente envolve artéria coronária direita. Pode haver infarto de ventrículo direito associado.

Por que importa: A mortalidade aumenta minuto a minuto. Reperfusão precoce limita necrose. Tempo-alvo: door-to-balloon ≤ 90 min (até 120 min em redes); se não factível, door-to-needle ≤ 30 min para trombólise.

Como identificar: Dor opressiva >20 min, supradesnivelamento de ST em ≥2 derivações contíguas. Em parede inferior, avaliar V3R–V4R se suspeita de ventrículo direito (hipotensão, turgência jugular, pulmões limpos).

Figura 1. Padrão de ECG com supradesnivelamento do segmento ST.

Fonte: Scheffer, Matheus Kiszka. Supradesnivelamento de ST — página do site Aprenda ECG. Disponível em: https://aprendaecg.com.br/supra-de-st/. Acesso em 30/01/2026.

Conduta & Posologia

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• Reperfusão (primeira linha): Angioplastia primária imediata se tempo estimado até balão ≤120 min. Se atraso >120 min e sem contraindicações, realizar trombólise (door-to-needle ≤30 min). Reperfusão indicada até 12 h do início dos sintomas (e além se isquemia/instabilidade).
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• AAS ataque: 160–300 mg VO mastigável o mais precoce possível; manutenção 81–100 mg/dia.
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• P2Y12 (associar ao AAS):
• • Ticagrelor 180 mg VO ataque; manutenção 90 mg 12/12 h; preferir na ICP se disponível.
  • Clopidogrel 600 mg VO (ICP) ou 300 mg (trombólise), manutenção 75 mg/dia.
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• Anticoagulação:
• • ICP com heparina não fracionada: 70–100 U/kg IV em bolus (ou 50–70 U/kg se usar inibidor de GP IIb/IIIa).
• • Após trombólise: enoxaparina 30 mg IV bolus + 1 mg/kg SC 12/12 h (se idade ≥75 anos: omitir bolus IV e usar 0,75 mg/kg SC 12/12 h, dose máx 75 mg nas 2 primeiras doses). DRC (TFG <30): ajustar para 1 mg/kg SC 24/24 h.
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• Nitrato sublingual (alívio da dor/isquemia): 0,4 mg SL a cada 5 min até 3 doses se PAS ≥100–110 mmHg, sem sinais de VD e sem uso de inibidor de PDE5 em 24–48 h. Evitar em suspeita de infarto de VD.
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• Analgesia: morfina 2–4 mg IV, repetir conforme dor. Usar apenas se dor refratária após nitrato/AAS.
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• Betabloqueador: iniciar VO nas primeiras 24 h se não houver contraindicações (ex.: carvedilol 6,25 mg VO 12/12 h). Evitar IV de rotina na admissão (risco de choque/bradicardia).
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• Oxigênio: apenas se SpO2 <90%, sinais de hipoxemia ou ICC.
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• Estatina alta potência: atorvastatina 80 mg VO o mais cedo possível, manutenção diária.
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• Contraindicações à trombólise (principais): AVE hemorrágico prévio, AVC isquêmico <3 meses, neoplasia/ malformação vascular SNC, sangramento ativo, suspeita de dissecção de aorta, TCE/trauma significativo <3 meses, PA não controlada (>180/110) refratária.
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• Cuidados em IAM inferior: suspeitar infarto de VD se hipotensão, turgência jugular e pulmões limpos; solicitar derivações direitas (V3R–V4R). Evitar nitratos/diuréticos se infarto de VD; pode necessitar de volume IV cauteloso.
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Todo STEMI deve ser internado em unidade coronariana/UTI cardiológica. Ambulatorial é contraindicado.
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• Reavaliação/monitorização: Monitorização contínua, ECG seriado, troponina seriada, metas de tempo (ECG ≤10 min, AAS imediato, trombólise ≤30 min, ICP ≤90–120 min). Vigiar complicações elétricas e mecânicas.

Mini-exemplo: Dor 40 min + supra em DII, DIII, aVF. Hospital com hemodinâmica imediata: encaminhar para ICP primária + AAS 300 mg mastigável + ticagrelor 180 mg + HNF 70–100 U/kg IV. Nitrato SL só se PA adequada e sem VD.

Discussão das alternativas

✅ C) Indicação de reperfusão imediata por trombólise ou angioplastia primária.

Alternativa correta. STEMI inferior com 40 min de dor exige reperfusão imediata. Preferir angioplastia primária se door-to-balloon ≤120 min; se não for possível, trombólise em até 30 min de porta, na ausência de contraindicações. Associar AAS + P2Y12 + anticoagulação conforme estratégia.

❌ A) Administração intravenosa de betabloqueador como primeira medida

Alternativa incorreta. Betabloqueador IV de rotina na admissão aumenta risco de choque/bradicardia, especialmente em IAM inferior/VD. O foco inicial é reperfusão e antiagregação. Betabloqueador VO é iniciado nas primeiras 24 h se estável e sem contraindicações.

❌ B) Liberação para investigação ambulatorial por boa estabilidade hemodinâmica.

Alternativa incorreta. STEMI nunca é manejado ambulatorialmente. Requer internação em unidade coronariana e reperfusão urgente, independentemente da estabilidade inicial.

❌ D) Administração de nitroglicerina sublingual sem necessidade de reperfusão.

Alternativa incorreta. Nitrato pode aliviar dor, mas não substitui a reperfusão. Em IAM inferior, há risco de infarto de VD; nitratos podem precipitar hipotensão grave. Usar apenas se PA adequada, sem VD e sem uso recente de inibidor de PDE5.

Take-home message

• STEMI inferior (DII, DIII, aVF) = reperfusão imediata (ICP primária ≤120 min; se não, trombólise ≤30 min).
• Ataque: AAS 160–300 mg VO + P2Y12 (ticagrelor 180 mg ou clopidogrel 300–600 mg) + anticoagulação adequada à estratégia.
• Red flag: Evitar nitratos se suspeita de infarto de VD, hipotensão ou uso de inibidor de PDE5.
• Betabloqueador não IV de rotina na admissão; iniciar VO até 24 h se estável e sem contraindicações.
• Todo STEMI deve ser internado em unidade coronariana; monitorização contínua e metas de tempo são determinantes de prognóstico.

Revisão do tema

Âncora de memorização: No STEMI, mortalidade cai com reperfusão precoce. Todo o resto é adjuvante.

O que é: STEMI = infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do ST por oclusão coronária aguda.

Por que importa: Cada minuto de atraso aumenta necrose miocárdica e mortalidade. Time is muscle.

Como identificar: Dor torácica típica + ECG com supra de ST em derivações contíguas ou BRE novo presumido + troponina (não esperar troponina para reperfundir).

Conduta-chave que muda desfecho: Reperfusão imediata por angioplastia primária (PPCI) preferencial; trombólise se PPCI indisponível dentro do tempo-alvo.

Conduta & Posologia

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• Estratégia de reperfusão (padrão-ouro): PPCI com meta tempo contato-médico–dispositivo ≤120 min e porta–balão ≤90 min. Se não for possível, realizar trombólise até 12 h do início dos sintomas, ideal porta–agulha ≤30 min.
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• Trombólise (tenecteplase – TNK): Bolus IV único por peso: <60 kg: 30 mg; 60–69 kg: 35 mg; 70–79 kg: 40 mg; 80–89 kg: 45 mg; ≥90 kg: 50 mg. Ajuste idade ≥75 anos: pode-se omitir bolo de enoxaparina e usar doses reduzidas de antitrombótico conforme abaixo.
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• Trombólise (alteplase – t-PA, regime acelerado): 15 mg IV bolus + 0,75 mg/kg (máx. 50 mg) em 30 min + 0,5 mg/kg (máx. 35 mg) em 60 min (dose total máx. 100 mg).
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• Antiagregação (antes da PPCI ou trombólise):
• • AAS ataque 162–300 mg VO mastigável, manutenção 81–100 mg/dia.
• • P2Y12: PPCI – ticagrelor 180 mg ataque (manut. 90 mg 12/12h) ou prasugrel 60 mg ataque (manut. 10 mg/d) contraindicado se AVC/AIT prévio; alternativa clopidogrel 600 mg ataque (manut. 75 mg/d).
• • Trombólise – preferir clopidogrel: 300 mg (<75 anos) ou 75 mg (≥75 anos), manut. 75 mg/d.
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• Anticoagulação: PPCI – heparina não fracionada: 70–100 U/kg IV (sem inibidor GPI) ou 50–70 U/kg (com GPI). Trombólise – enoxaparina: <75 anos: 30 mg IV bolus + 1 mg/kg SC 12/12h; ≥75 anos: sem bolus IV, 0,75 mg/kg SC 12/12h. Ajuste DRC ClCr <30 mL/min: 1 mg/kg SC 24/24h.
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• Nitrato: para dor/IC e controle de PA se não houver hipotensão/VD direito: dinitrato sublingual 5 mg SL repetível a cada 5 min até 3 doses; IV se necessário. Evitar se PAS <90 mmHg, bradicardia <50 bpm, uso de inibidores de PDE5 <24–48 h.
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• Betabloqueador: após estabilização hemodinâmica, preferir via oral nas primeiras 24 h: metoprolol 25–50 mg VO 12/12h. Evitar se IC descompensada, choque, BAV avançado, broncoespasmo agudo.
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• Estatina alta potência: atorvastatina 80 mg VO o mais cedo possível, manutenção diária.
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• Contraindicações absolutas à trombólise: Qualquer sangramento ativo, AVC hemorrágico prévio ou AVC isquêmico <3 meses, neoplasia/AVM SNC, dissecção de aorta, trauma craniano/face recente, PAS >180 ou PAD >110 refratárias.
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Todo STEMI deve ser internado em UTI coronariana. Reavaliação clínica, ECG e marcadores em série; monitorização contínua por ≥24–48 h.
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• Follow-up da reperfusão farmacológica: Se trombólise bem-sucedida, planejar estratégia fármaco-invasiva: angiografia 2–24 h. Se falha (sinais de reperfusão ausentes em 60–90 min), indicar resgate com PPCI imediata.

Discussão das alternativas

✅ A) Reperfusão imediata por angioplastia primária ou trombólise

Alternativa correta. É a única intervenção comprovadamente capaz de reduzir mortalidade de forma robusta no STEMI quando realizada nos tempos-alvo (PPCI ≤90–120 min; fibrinólise ≤30 min). Demais medidas são adjuvantes.

❌ B) Administração isolada de nitrato sublingual

Alternativa incorreta. Nitratos aliviam dor/ischemia, mas não reduzem mortalidade e não substituem reperfusão. Além disso, têm contraindicações hemodinâmicas.

❌ C) Controle ambulatorial da pressão arterial

Alternativa incorreta. STEMI é emergência com internação e reperfusão imediata. Controle ambulatorial ignora a oclusão coronária aguda e atrasa tratamento salvador.

❌ D) Administração isolada de betabloqueador

Alternativa incorreta. Betabloqueadores reduzem arritmias e consumo de O2, mas não reperfundem artéria culpada. Uso precoce IV pode ser deletério em instabilidade.

Take-home message

• STEMI mata por oclusão coronária: reperfusão imediata é a intervenção que salva vidas.
• Metas de tempo: porta–balão ≤90 min ou porta–agulha ≤30 min; se PPCI não disponível ≤120 min, fibrinólise precoce.
• AAS ataque 162–300 mg + P2Y12 adequado à estratégia (ticagrelor/prasugrel na PPCI; clopidogrel na trombólise).
• Anticoagulação correta e ajustes: enoxaparina com redução em DRC (ClCr <30) e em idosos ≥75 a (trombólise).
• Trombólise: respeite contraindicações absolutas (ex.: AVC hemorrágico prévio, sangramento ativo, dissecção de aorta).
• Todo STEMI interna em UTI coronariana com monitorização contínua por 24–48 h.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em atenção primária, PA controlada no alvo e paciente assintomático → manter esquema, reforçar mudanças de estilo de vida, estratificar risco global e programar seguimento periódico. Evite intensificar terapias ou rastreios sem indicação.

O que é: Acompanhamento de hipertensão controlada (PA ~128/82 mmHg) em adulto sem sintomas e com fatores de risco modificáveis.

Por que importa: Intensificação desnecessária aumenta eventos adversos; rastreios sem indicação geram falso-positivos e cascatas. O foco é manutenção do controle, prevenção cardiovascular com abordagem multifatorial e seguimento.

Como identificar: Média de PA em metas (<130/80 mmHg na maioria; tolerado se sem hipotensão), adesão referida, ausência de lesão de órgão-alvo, comorbidades estáveis.

Como manejar: Manter esquema anti-hipertensivo atual; reforçar medidas não farmacológicas; avaliar risco global com lipidograma e cálculo de risco; definir periodicidade de retorno; atualizar vacinas e rastreios indicados por idade/sexo.

Conduta & Posologia

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• Manutenção do anti-hipertensivo: Sem mudanças de fármaco/dose, pois a PA está em alvo (<130/80 mmHg) e o paciente está assintomático.
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• Metas pressóricas (SBC 2020): Geral: <130/80 mmHg se tolerado; em maiores de 65–79 anos, PAS 120–129 mmHg se bem tolerado; evitar PAS <120 mmHg se sintomas.
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• Estilo de vida (prescrição prática): - Sódio <2 g/dia (≈5 g de sal/dia); - Atividade física ≥150 min/semana (aeróbico + 2 sessões de resistência); - Perda ponderal 5–10% se sobrepeso (IMC 29 kg/m²); - Padrão alimentar tipo DASH/mediterrâneo, álcool moderado, cessação de tabaco (se aplicável).
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• Risco cardiovascular e lipídios: Solicitar lipidograma em jejum e calcular risco global (Escore de Risco Global/Framingham adaptado-SBC). Indicar estatina conforme risco e LDL alvo por diretriz; não iniciar estatina sem perfil lipídico/estratificação.
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• Exames de seguimento na APS: Creatinina e potássio 1x/ano (se IECA/BRA/diurético), glicemia/hemoglobina glicada conforme risco, lipidograma 1 ano (ou 3–5 anos se baixo risco e normal).
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• Critérios de internação/encaminhamento vs ambulatorial: Ambulatorial se assintomático e PA controlada. Encaminhar/avaliar com prioridade se PA ≥180/120 mmHg, sinais de emergência hipertensiva (dor torácica, dispneia, déficit focal, EAP), lesão renal aguda, suspeita de causas secundárias marcantes.
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• Tempo de reavaliação/monitorização: Retorno em 3–6 meses se estável; antes se intercorrências, EAs ou mudança de risco/laboratórios.
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• Armadilhas de prova: Evitar teste ergométrico de rastreio em assintomáticos de baixo-intermediário risco; evitar intensificar anti-hipertensivo com PA já em alvo.

Discussão das alternativas

✅ D) Manter o esquema atual, reforçando orientações de estilo de vida e programando o retorno.

Alternativa correta. PA controlada e ausência de sintomas → manter tratamento vigente, reforçar medidas não farmacológicas, solicitar exames de rotina (incluindo lipidograma para estratificação) e agendar seguimento em 3–6 meses, conforme diretrizes da APS e SBC.

❌ A) Aumentar a dose do anti-hipertensivo para reduzir ainda mais a PA.

Alternativa incorreta. A PA média (128/82 mmHg) está dentro da meta recomendada para a maioria dos hipertensos. Intensificar pode aumentar risco de hipotensão iatrogênica sem ganho clínico. Conduta: manter e monitorar.

❌ B) Iniciar estatina independentemente do perfil lipídico, em razão do risco familiar.

Alternativa incorreta. Em prevenção primária, a indicação de estatina depende do risco cardiovascular global e do LDL-C. História familiar aumenta risco, mas não substitui lipidograma e cálculo de risco. Diretrizes brasileiras recomendam estratificar antes de prescrever.

❌ C) Solicitar teste ergométrico de rotina para rastreio cardiovascular.

Alternativa incorreta. Teste ergométrico de rastreio em assintomáticos não é recomendado na APS; aumenta falso-positivos e intervenções desnecessárias. Reservar para sintomas sugestivos ou avaliação funcional específica.

Take-home message

• Hipertenso assintomático com PA ~128/82 mmHg está em meta → não intensificar anti-hipertensivo.
• Atenção primária prioriza manutenção do controle, estilo de vida (sódio <2 g/d, 150 min/semana, perda de 5–10%) e seguimento em 3–6 meses.
• Estatina em prevenção primária exige lipidograma e cálculo de risco global (Framingham/SBC) antes da decisão.
• Evite teste ergométrico de rastreio em assintomáticos de baixo-intermediário risco.
• Revisar função renal/potássio anualmente se IECA/BRA/diurético; solicitar lipidograma para estratificação.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Hipertensão resistente + aldosterona alta com renina suprimida = forte suspeita de Hiperaldosteronismo Primário (HAP). É causa curável de hipertensão em parte dos casos.

O que é: HAP é produção autônoma de aldosterona (adenoma unilateral ou hiperplasia bilateral), levando a retenção de sódio, expansão volêmica, supressão de renina e hipocalemia variável.

Por que importa: HAP aumenta risco cardiovascular (AVC, FA, HVE) acima do esperado para a mesma PA e tem tratamento específico (adrenalectomia unilateral ou antagonista de mineralocorticoide).

Como identificar (prova): Triagem com razão aldosterona/renina (RAR): aldosterona plasmática elevada (ex.: ≥10 ng/dL) com renina suprimida (atividade de renina plasmática <1 ng/mL/h ou concentração <2-5 mU/L) e RAR elevada (valores de corte variam por método; bancos usam frequentemente RAR >20-30 ng/dL por ng/mL/h). Confirmar com teste de supressão (infusão salina 2 L/4 h; captopril; fludrocortisona; carga oral de sal).

Armadilha de prova: hipocalemia NÃO é obrigatória; até 50% dos HAP têm potássio normal.

Subtipagem: TC adrenais para anatomia e amostragem venosa adrenal (AVA) como padrão-ouro para lateralização (exceto jovens <35 anos com adenoma típico unilateral >1 cm e bioquímica convincente).

Conduta & Posologia

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• Medidas gerais: Restrição moderada de sal (≈ <2 g de sódio/dia), controle de PA e potássio.
• 
  
• Tratamento etiológico:
  • • Adenoma unilateral: adrenalectomia laparoscópica após preparo (controle pressórico e K+).
  • • Hiperplasia bilateral ou não candidato à cirurgia: antagonista de mineralocorticoide.
• 
  
• Espironolactona (primeira linha): iniciar 25 mg VO/dia, titular a cada 2–4 semanas até 50–100 mg/dia (máx. 200 mg/dia) visando PA e K+ 4,0–4,5 mEq/L.
• 
  
• Eplerenona (alternativa com menos efeitos sexuais): iniciar 25 mg VO 12/12 h, titular até 50 mg 12/12 h.
• 
  
• Ajustes em DRC: Se TFG 30–59 mL/min/1,73m², iniciar com metade da dose e monitorar K+ e creatinina em 3–7 dias. Evitar se TFG <30 mL/min/1,73m² ou K+ >5,0 mEq/L.
• 
  
• Gestação: Espironolactona é contraindicada (efeito antiandrogênico fetal). Considerar eplerenona com avaliação especializada; evidência limitada.
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• Interações/alertas: Risco de hipercalemia com IECA/BRAs, AINEs. Eplerenona é substrato CYP3A4: evitar inibidores potentes (cetoconazol, claritromicina).
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• Efeitos adversos relevantes:
  • • Espironolactona: mastalgia, ginecomastia, irregularidade menstrual, hipercalemia.
  • • Eplerenona: hipercalemia (menor efeito sexual).
• 
  
• Suplementação de potássio (se K+ <3,5): Cloreto de potássio 10–20 mEq VO 8/8–12/12 h, ajustar conforme K+ sérico.
• 
  
• PA difícil controle: Associar anlodipino 5–10 mg/dia e tiazídico de longa ação (clortalidona 12,5–25 mg/dia) se necessário.
• 
  
• Antes de testes hormonais: Suspender por 2–4 semanas: espironolactona/eplerenona, amilorida, triantereno; preferir bloqueador de canal de cálcio diidropiridínico, alfa-bloqueador e/ou hidralazina. Corrigir K+ e manter ingesta habitual de sal.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se crise hipertensiva (PA ≥180/120 mmHg com lesão de órgão-alvo), hipocalemia grave (K+ <3,0 mEq/L) com arritmia/sintomas, ou declínio renal agudo. Demais casos: seguimento ambulatorial com reavaliação laboratorial em 1–2 semanas após iniciar/ajustar antagonista mineralocorticoide.

Comparação rápida: HAP vs feocromocitoma

• • HAP: renina baixa, aldosterona alta; hipocalemia; sem crises adrenérgicas típicas.
• • Feo: catecolaminas/metanefrinas elevadas; crises paroxísticas (cefaleia, sudorese, palpitação); potássio geralmente normal.

Discussão das alternativas

✅ C) A suspeita é de hiperaldosteronismo primário, indicativo de investigação específica para adenoma adrenal ou hiperplasia.

Alternativa correta. Resistência ao tratamento, HVE e aldosterona alta com renina suprimida sustentam HAP. Conduta: confirmar (teste de supressão) e subtipar (TC e AVA) para definir adrenalectomia unilateral vs antagonista mineralocorticoide.

❌ A) O diagnóstico é de hipertensão essencial com controle clínico apenas.

Alternativa incorreta. Hipertensão essencial não cursa com aldosterona elevada e renina suprimida. Esse perfil hormonal define suspeita de HAP e exige investigação específica e terapia direcionada.

❌ B) Deve-se realizar investigação de feocromocitoma antes de qualquer tratamento.

Alternativa incorreta. O quadro clínico-hormonal é típico de HAP, não de feocromocitoma. Feocromocitoma é investigado quando há metanefrinas/catecolaminas elevadas e crises adrenérgicas. Aqui, a prioridade é confirmar e subtipar HAP.

❌ D) O controle deve ser feito apenas com diurético tiazídico.

Alternativa incorreta. Tiazídico isolado não corrige o mecanismo central (excesso de aldosterona). O tratamento de primeira linha é espironolactona ou eplerenona, e, quando unilateral, cirurgia é potencialmente curativa.

Take-home message

• Hipertensão resistente + aldosterona alta com renina suprimida = suspeitar de Hiperaldosteronismo Primário.
• Confirmar com teste de supressão (ex.: infusão salina) e subtipar com TC e, se possível, amostragem venosa adrenal.
• Tratamento: adenoma unilateral → adrenalectomia; hiperplasia bilateral/não operável → antagonista de mineralocorticoide.
• Posologia prática: espironolactona 25–100 mg/dia VO (titulável até 200 mg); eplerenona 25–50 mg 12/12 h.
• Red flag: evitar antagonista mineralocorticoide se TFG <30 ou K+ >5,0; monitorar K+ e creatinina em 1–2 semanas após ajustes.
• Antes da triagem (RAR): suspender espironolactona/eplerenona por 2–4 semanas e corrigir hipocalemia.

Revisão do tema

Âncora de memorização: TSH suprimido sugere hipertiroidismo, mas quem confirma é o hormônio periférico (T4 livre e/ou T3).

O que é: Hipertireoidismo (tireotoxicose por excesso de síntese) é definido laboratorialmente por TSH baixo com T4 livre (T4L) e/ou T3 elevados. Quando T4L e T3 são normais com TSH baixo, trata-se de hipertireoidismo subclínico.

Por que importa: TSH isolado não quantifica o grau de tirotoxicose nem distingue formas T3-tóxicas; confirmar com T4L/T3 direciona urgência e manejo.

Como identificar (prova):

• Exame confirmatório: T4 livre e T3 (total ou livre).

• Padrões clássicos: Doença de Graves típica com T4L↑ e T3↑; forma T3-tóxica com T3↑ e T4L N; subclínico com T4L/T3 N e TSH suprimido.

Exames etiológicos (após confirmar): TRAb (Graves), cintilografia/captação tireoidiana, US com Doppler para morfologia/fluxo (não confirma hiperfunção).

Conduta & Posologia

• 
  
• Controle sintomático (1ª linha): Propranolol 10–40 mg VO a cada 6–8 h; alvo: FC repouso < 90 bpm. Em asma: considerar metoprolol/atenolol com cautela.
• 
  
• Antitireoidianos (síntese):
• • Metimazol (tiamazol) 10–30 mg/dia VO em 1–2 tomadas; manutenção 5–10 mg/dia após normalizar T4L.
  • Gestação 1º trimestre: preferir Propiltiouracil (PTU) 50–150 mg VO 8/8 h; após 1º trimestre, migrar para metimazol 5–20 mg/dia.
• 
  
• Ajustes: DRC: sem ajuste rotineiro. Hepatopatia (Child-Pugh B/C): evitar PTU (hepatotoxicidade); metimazol com cautela e monitorização.
• 
  
• Contraindicações: 
• • Iodo radioativo é contraindicado em gestação e lactação. 
• • PTU: risco de hepatotoxicidade grave. Metimazol: evitar no 1º trimestre (embriopatia).
  • Tireoidites destrutivas: antitireoidianos não são indicados.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Exantema, artralgia, agranulocitose (febre/dor de garganta → suspender e hemograma), colestase (metimazol), hepatotoxicidade (PTU).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se crise tireotóxica (Burch-Wartofsky alto), FA com instabilidade, IC descompensada, delirium, febre > 38,5°C refratária, vômitos/desidratação.
• 
  
• Monitorização: Reavaliar T4L em 4–6 semanas; TSH pode normalizar em 6–8+ semanas. Ajustar dose para manter T4L no alvo baixo-normal.

Discussão das alternativas

✅ C) Dosagem de T4 livre e T3 total ou livre

Alternativa correta. Em TSH suprimido, a confirmação do hipertireoidismo é pela elevação de T4L e/ou T3 (total ou livre). Identifica inclusive T3-tireotoxicose.

❌ A) Dosagem de TSH isolada

Alternativa incorreta. TSH suprimido sugere hipertireoidismo, mas não confirma sem T4L/T3. TSH isolado não quantifica a tirotoxicose nem detecta forma T3-tóxica.

❌ B) Ultrassonografia de tireoide

Alternativa incorreta. US avalia anatomia/vascularização e auxilia etiologia (ex.: padrão difuso em Graves, nódulos), mas não confirma hiperfunção. Confirmação é bioquímica.

❌ D) Punção aspirativa de tireoide

Alternativa incorreta. PAAF é método citológico para nódulos suspeitos de neoplasia; não avalia função tireoidiana e não confirma hipertireoidismo.

Take-home message

• TSH suprimido exige confirmação com hormônios periféricos: T4 livre e T3.
• T3-tóxico: T3↑ com T4L normal — só é detectado se você dosar T3.
• US e PAAF não confirmam função; são complementares para etiologia/morfologia.
• Controle sintomático imediato: Propranolol 10–40 mg VO 6/6–8/8 h.
• Gestação: evitar iodo radioativo; usar PTU no 1º tri e metimazol após.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Poliúria + polidipsia + hiperglicemia com cetonemia positiva em adulto jovem = quadro clássico de cetoacidose diabética (CAD). HHS não tem cetose significativa.

O que é: CAD é emergência metabólica por deficiência absoluta/relativa de insulina com hiperglicemia, cetonemia/cetonúria e acidose metabólica de ânion gap elevado.

Por que importa: Evolui com desidratação, distúrbios eletrolíticos e risco de choque/edema cerebral. Mortalidade aumenta com atraso terapêutico.

Como identificar (padrão-ouro laboratorial):

• Glicemia geralmente >250 mg/dL; pH venoso <7,30; bicarbonato <18 mEq/L; ânion gap elevado; cetonemia/cetonúria positiva.

• Na HHS: osmolaridade efetiva >320 mOsm/kg, cetose ausente ou discreta.

Mecanismo-chave: Déficit de insulina + excesso de catecolaminas/cortisol favorecem lipólise → corpos cetônicos (ácido acetoacético/β-hidroxibutirato) → acidose; hiperglicemia osmótica → diurese osmótica → desidratação e perda de K.

Conduta & Posologia

• Reposição volêmica inicial: SF 0,9% 15–20 mL/kg (≈1–1,5 L) em 1ª hora. Após estabilização, ajustar conforme sódio corrigido e perfusão (tipicamente 250–500 mL/h). Cautela em ICC/DRC: reduzir velocidade e monitorar congestão.
• 
  
• Insulina regular EV: iniciar quando K⁺ ≥3,3 mEq/L. Opções: 0,1 U/kg em bolus EV seguido de 0,1 U/kg/h em bomba; ou iniciar direto 0,14 U/kg/h sem bolus. Meta: queda da glicemia de 50–70 mg/dL/h.
• 
  
• Ajuste da insulina quando glicemia ≤200 mg/dL: reduzir para 0,02–0,05 U/kg/h e adicionar SG 5–10% para manter glicemia 150–200 mg/dL até resolução da CAD (pH >7,30, HCO₃⁻ ≥18, AG normal).
• 
  
• Potássio (K⁺): - Se K⁺ <3,3 mEq/L: NÃO iniciar insulina. Repor 20–30 mEq/h EV até K⁺ ≥3,3. - Se K⁺ 3,3–5,2: adicionar 20–30 mEq de KCl por litro de fluido para alvo 4–5 mEq/L. - Se K⁺ >5,2: não repor inicialmente; monitorar K⁺ a cada 2–4 h.
• 
  
• Bicarbonato: apenas se pH <6,9. Esquema: 100 mmol (≈2 ampolas) em 400 mL de água destilada + 20 mEq KCl em 2 h; repetir até pH ≥7,0.
• 
  
• Fósforo: repor se hipofosfatemia grave (<1,0 mg/dL), ICC, insuficiência respiratória ou rabdomiólise.
• 
  
• Contraindicações/alertas: 
• • Insulina com K⁺ <3,3 mEq/L é contraindicada. 
• • Cautela com volume em IC/DRC; monitorar balanço e oxigenação.
• • Evitar hipoglicemia e hipocalemia por excesso de insulina.
• 
  
• Ajustes em DRC/idosos: Insulina EV não requer ajuste renal, mas reduzir velocidade de hidratação e repor K⁺ com cautela (risco de hipercalemia se oligúria/anúria). Evitar bicarbonato em sobrecarga volêmica descompensada.
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• Monitorização: glicemia capilar de hora em hora; eletrólitos, ureia/creatinina, ânion gap e gasometria a cada 2–4 h; débito urinário (alvo ≥0,5 mL/kg/h).
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: CAD sempre requer internação. UTI se pH <7,0, instabilidade hemodinâmica/choque, rebaixamento de consciência, hipo/hipercalemia grave, hipóxia ou comorbidades descompensadas.

Comparação rápida – CAD vs HHS:

• CAD: idade mais jovem, cetonemia marcante, pH baixo, HCO₃⁻ baixo, osmolaridade moderadamente elevada, início rápido.

• HHS: idosos, osmolaridade >320, glicemias muitas vezes >600 mg/dL, cetose mínima/ausente, pH geralmente >7,30, alteração neurológica proeminente.

Discussão das alternativas

✅ D) cetoacidose diabética.

Alternativa correta. Quadro clínico clássico: poliúria/polidipsia + hiperglicemia importante e cetonemia positiva. Em adulto jovem, pensar em diabetes tipo 1 descompensado. Conduta imediata: hidratação, insulina EV e correção do K⁺ conforme descrito.

❌ A) insuficiência adrenal aguda.

Alternativa incorreta. Insuficiência adrenal cursa com hipotensão, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia, não com glicemia de 380 mg/dL e cetonemia positiva.

❌ B) síndrome hiperosmolar sem cetose.

Alternativa incorreta. HHS é típica de idosos, com hiperglicemia extrema e ausência ou cetose mínima. O enunciado destaca cetonemia positiva, o que aponta para CAD.

❌ C) hipoglicemia por sulfonilureia.

Alternativa incorreta. Hipoglicemia exige glicemias baixas, frequentemente <54 mg/dL para gravidade. Aqui há hiperglicemia marcada (380 mg/dL), incompatível.

Take-home message

• CAD = hiperglicemia + cetonemia/cetonúria + acidose (pH <7,30; HCO₃⁻ <18) com ânion gap elevado.
• Hidratação inicial: SF 0,9% 15–20 mL/kg em 1 h.
• Insulina EV: 0,1 U/kg/h (com ou sem bolus), reduzir e associar dextrose quando glicemia ≤200 mg/dL.
• Red flag: NÃO iniciar insulina se K⁺ <3,3 mEq/L; repor K⁺ primeiro.
• Bicarbonato apenas se pH <6,9.
• CAD sempre interna; UTI se pH <7,0, choque ou rebaixamento de consciência.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em síndrome nefrótica com hematúria e/ou queda da TFG, o padrão-ouro para definir a etiologia glomerular é a biópsia renal percutânea.

O que é: Paciente diabética com proteinúria de 3,5 g/24h (faixa nefrótica), edema e hematúria microscópica. Hematúria sugere glomerulopatia não diabética e indica biópsia para classificação histológica (imunofluorescência e microscopia eletrônica).

Por que importa: O tratamento depende do subtipo histológico (ex.: nefropatia membranosa, lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal). Exames de imagem/laboratoriais quantificam dano, mas não definem tipo de lesão.

Como identificar: Síndrome nefrótica = proteinúria ≥ 3,5 g/24h, hipoalbuminemia, edema e dislipidemia. Sinais de alarme para biópsia em diabéticos: hematuria persistente, início rápido de proteinúria nefrótica, declínio acelerado da TFG, ausência de retinopatia diabética.

Armadilha de prova: Repetir proteinúria/usar imagem não substitui biópsia para etiologia. TC com contraste não caracteriza histologia e expõe a risco de nefrotoxicidade.

Conduta & Posologia

• 
  
• Confirmação diagnóstica: biópsia renal percutânea guiada por imagem após avaliação de coagulograma e controle de PA.
• 
  
• Bloqueio do SRAA (antiproteinúrico): Enalapril 5–20 mg VO 12/12h ou Losartana 50–100 mg VO 1x/dia; titular para PA <130/80 e redução da proteinúria. Reavaliar creatinina e potássio em 7–14 dias após início/aumento.
• 
  
• Ajustes em DRC: Tolerar aumento de creatinina até ~30% do basal após IECA/BRA. Se K+ >5,5 mEq/L ou subida >30%, reduzir/suspender e reavaliar causas (depleção de volume, AINEs, estenose de artérias renais).
• 
  
• Diurético de alça (edema): Furosemida 20–80 mg VO 12/12h, podendo titular até 160–240 mg/dia conforme resposta e TFG. Em DRC avançada, podem ser necessárias doses maiores ou associação com tiazídico.
• 
  
• Dislipidemia: Atorvastatina 10–40 mg VO à noite visando LDL <70 mg/dL em alto risco cardiovascular.
• 
  
• Profilaxia/terapia antitrombótica (alto risco): Considerar se albumina sérica <2,0–2,5 g/dL, trombose prévia ou nefropatia membranosa: Varfarina (INR 2–3) ou Enoxaparina 1 mg/kg SC 12/12h (ClCr <30 mL/min: 1 mg/kg SC 24/24h).
• 
  
• Contraindicações: IECA/BRA em gestação, hipercalemia refratária, estenose bilateral de artérias renais; evitar bloqueio duplo IECA+BRA. Estatinas: doença hepática ativa. Anticoagulação: sangramento ativo.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: IECA/BRA: tosse, hipercalemia, aumento de creatinina; Furosemida: hipovolemia, hipocalemia; Estatinas: mialgia, elevação de transaminases; Anticoagulantes: sangramento.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se anasarca refratária, insuficiência renal aguda, hipertensão grave, trombose, infecção sistêmica ou necessidade de biópsia com risco aumentado.

Limitação: O tratamento específico (ex.: corticoide, imunossupressor) depende do laudo histológico da biópsia.

Discussão das alternativas

✅ B) Biópsia renal percutânea

Alternativa correta. É o método definitivo para caracterização histológica da lesão glomerular (microscopia óptica, imunofluorescência e eletrônica), essencial em diabética com proteinúria nefrótica + hematúria.

❌ A) Ultrassonografia renal

Alternativa incorreta. Útil para tamanho, ecogenicidade e excluir obstrução, mas não define histologia glomerular; não é método diagnóstico definitivo.

❌ C) Tomografia computadorizada com contraste

Alternativa incorreta. Não caracteriza a etiologia glomerular e pode expor a nefropatia induzida por contraste, especialmente com TFG reduzida.

❌ D) Proteinúria de 24 horas repetida

Alternativa incorreta. Quantifica/monitora a perda proteica, porém não diferencia o tipo de glomerulopatia. Persistindo a suspeita, a biópsia é mandatória.

Take-home message

• Síndrome nefrótica com hematúria e/ou queda da TFG em diabético indica biópsia renal percutânea para etiologia.
• Imagem (US/TC) não define histologia glomerular; é complementar, não definitiva.
• Reduza proteinúria e proteja rim com IECA/BRA (ex.: Enalapril 5–20 mg 12/12h ou Losartana 50–100 mg/d), monitorando creatinina e K+ em 7–14 dias.
• Evite duplo bloqueio IECA+BRA e atenção à hipercalemia.
• Edema: Furosemida 20–80 mg VO 12/12h, titular conforme resposta/TFG.
• Considere anticoagulação se albumina <2–2,5 g/dL ou alto risco trombótico, individualizando risco/benefício.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Líquor com aspecto turvo, hipoglicorraquia (glicose baixa; relação LCR/sangue < 0,4), hiperproteinorraquia e predomínio de neutrófilos = meningite bacteriana até prova em contrário. Conduta-chave: iniciar antibiótico empírico imediatamente, sem aguardar cultura.

O que é: Meningite bacteriana aguda em adolescente.

Por que importa: alta morbimortalidade; atraso no antibiótico piora desfechos.

Como identificar: febre, cefaleia, vômitos, rigidez de nuca; LCR compatível (turbidez, proteína > 100 mg/dL, glicose baixa com relação < 0,4, citologia com PMN).

Como manejar (racional): Cobrir pneumococo potencialmente resistente com beta-lactâmico de 3ª geração + vancomicina; adjuvar com dexametasona antes/junto à 1ª dose para reduzir complicações, principalmente por S. pneumoniae/H. influenzae.

Conduta & Posologia

Antibioticoterapia empírica imediata (14 anos, sem risco de Listeria): Ceftriaxona 100 mg/kg/dia IV dividida 12/12h (máx. 4 g/dia) + Vancomicina 60 mg/kg/dia IV dividida 6/6h (máx. 2 g/dia).

Corticoterapia adjuvante: Dexametasona 0,15 mg/kg IV 6/6h por 2–4 dias, iniciar 10–20 min antes ou junto à 1ª dose de antibiótico.

Duração do tratamento (ajustar à etiologia/cultura): N. meningitidis 7 dias; H. influenzae 7–10 dias; S. pneumoniae 10–14 dias.

Ajustes de dose: Ceftriaxona: sem ajuste em DRC leve a moderada; cautela em icterícia neonatal (não aplicável aqui). Vancomicina: ajustar por ClCr e monitorar níveis (valesco 15–20 mg/L; se disponível).

Contraindicações/alertas: Não atrasar antibiótico para realizar exames. Evitar ceftriaxona com soluções contendo cálcio IV simultâneas. Dexametasona: evitar se início tardio (> 4 h após antibiótico), pois perde benefício.

Efeitos adversos relevantes: Ceftriaxona: diarreia, colestase/biliar. Vancomicina: nefrotoxicidade, ototoxicidade, reação "red man" (infundir lentamente). Dexametasona: hiperglicemia, GI.

Medidas de suporte & controle de infecção: Isolamento por gotículas até 24 h após antibiótico; controle de dor, antitérmico, hidratação IV. Monitorar pressão intracraniana se deterioração neurológica.

Quimioprofilaxia de contatos (se N. meningitidis ou H. influenzae): Rifampicina conforme protocolos locais; iniciar o mais precoce possível.

Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Sempre internar. UTI se rebaixamento do nível de consciência (GCS < 13), instabilidade hemodinâmica, convulsões recorrentes, insuficiência respiratória, choque séptico ou sinais de hipertensão intracraniana.

Reavaliação/monitorização: Checar resposta em 24–48 h; ajustar conforme cultura/antibiograma. Repetir punção lombar apenas se má evolução, suspeita de complicações ou S. pneumoniae sem resposta clínica.

Discussão das alternativas

✅ D) Início imediato de antibioticoterapia empírica para meningite bacteriana

Alternativa correta. LCR turvo, proteína 220 mg/dL, glicose 28 mg/dL (relação LCR/sangue ≈ 0,29) e neutrófilos confirmam padrão bacteriano. A conduta de primeira linha é iniciar imediatamente ceftriaxona IV + vancomicina IV e considerar dexametasona 0,15 mg/kg antes/na 1ª dose.

❌ A) Início de antiviral específico para meningite enquanto aguarda o resultado da cultura

Alternativa incorreta. Antiviral (ex.: aciclovir) é para encefalite viral suspeita. O LCR é típico de bactéria; aguardar cultura sem antibiótico é erro grave.

❌ B) Observação em enfermaria, com hidratação oral

Alternativa incorreta. Meningite bacteriana exige antibiótico IV imediato e medidas de suporte. Observação isolada aumenta risco de piora e sequelas.

❌ C) Administração apenas de corticosteroide por 24 horas, antes de iniciar antibiótico

Alternativa incorreta. Dexametasona é adjuvante, não substitui antibiótico e deve ser administrada antes ou junto da 1ª dose, não isoladamente nem atrasando a antibioticoterapia.

Take-home message

• LCR com turvação, proteína alta, glicose baixa (relação < 0,4) e neutrofilia define quadro típico de meningite bacteriana.
• Não atrasar antibiótico: iniciar ceftriaxona IV + vancomicina IV imediatamente em adolescente.
• Dexametasona 0,15 mg/kg IV 6/6h antes/junto à 1ª dose reduz complicações por pneumococo/Hib.
• Red flag: não usar antiviral em LCR típico bacteriano; não observar sem antibiótico.
• Isolamento por gotículas por 24 h após antibiótico e monitorização estreita; considerar UTI se sinais de gravidade.
• Ajustar terapia conforme cultura/antibiograma em 24–48 h; duração típica 7–14 dias conforme agente.

Revisão do tema

Âncora de memorização: LCR turvo + neutrofilia + hipoglicorraquia = meningite bacteriana até prova em contrário. Conduta que aprova: antibioticoterapia intravenosa imediata (não esperar cultura), idealmente após coleta de hemoculturas e, quando possível, início de dexametasona antes/junto à 1ª dose.

O que é: Infecção bacteriana das meninges com inflamação purulenta; curso fulminante com alto risco de morte e sequela.

Por que importa: Cada hora de atraso no antibiótico piora desfechos. Dexametasona reduz complicações em doença pneumocócica.

Como identificar (padrão de prova): Febre + cefaleia + rigidez de nuca; LCR com neutrofilia, hipoglicorraquia (glicose LCR < 40 mg/dL ou relação LCR/soro < 0,4) e hiperproteinorraquia = meningite bacteriana.

Armadilha de prova: Não aguarde cultura de LCR. Inicie antibiótico IV imediatamente após coleta (ou mesmo antes, se coleta não for possível sem atraso significativo).

Conduta & Posologia

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• Antibioticoterapia empírica (adulto imunocompetente, 18–50 anos): Ceftriaxona 2 g IV a cada 12 h + Vancomicina 15–20 mg/kg IV a cada 8–12 h (considerar dose de ataque 25–30 mg/kg em sepse). Ajustar após cultura/antibiograma (7 dias para meningococo; 10–14 dias para pneumococo).
• 
  
• Corticoide adjuvante: Dexametasona 10 mg IV a cada 6 h por 4 dias, iniciar 10–20 min antes ou junto da 1ª dose de antibiótico. Manter se pneumococo suspeito/confirmado; pode suspender se outro agente.
• 
  
• Coletas antes do antibiótico (se não atrasar > 30 min): Hemoculturas (2 pares). Punção lombar se seguro. Não atrasar antibiótico para aguardar cultura ou TC sem indicação.
• 
  
• Quando solicitar TC antes da punção lombar: Imunossupressão, sinais focais, crise convulsiva no último semana, papiledema, rebaixamento importante (ECG < 11), lesão expansiva suspeita. Nesses casos: colete hemoculturas e inicie antibiótico + dexametasona antes da TC.
• 
  
• Ajustes de dose:
• • Ceftriaxona: usualmente sem ajuste na DRC; cautela em insuficiência hepática grave/colestase. 
• • Vancomicina: ajustar por ClCr; monitorar níveis (alvo AUC/MIC 400–600; na prática, vale trough 15–20 mg/L em meningite). 
• • Dexametasona: sem ajuste renal; atenção a hiperglicemia.
• 
  
• Contraindicações/alertas: 
• • Dexametasona isolada é inadequada (nunca substituir antibiótico). 
• • Atrasar antibiótico para aguardar cultura/TC piora prognóstico.
• • Vancomicina: nefrotoxicidade; evitar associação com outros nefrotóxicos quando possível.
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• Efeitos adversos relevantes: Ceftriaxona: colestase/biliosa; diarreia. Vancomicina: nefrotoxicidade, síndrome do homem vermelho. Dexametasona: hiperglicemia, sangramento GI (profilaxia se risco), piora de controle glicêmico.
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• Suporte: Hidratação IV, antitérmicos, controle de pressão intracraniana se necessário, manejo de crises convulsivas (levetiracetam preferível).
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Toda meningite bacteriana deve ser internada. UTI se Glasgow ≤ 10, instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória, convulsões recorrentes/status, sinais de hipertensão intracraniana, sepse grave/choque.
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• Reavaliação/monitorização: Avaliar em 24–48 h; ajustar esquema conforme cultura/antibiograma. Repetir punção se piora clínica ou ausência de melhora em 48–72 h.
• 
  
• Profilaxia de contatos (se Neisseria meningitidis): Rifampicina 600 mg VO 12/12 h por 2 dias (adultos) ou alternativa ciprofloxacino 500 mg VO dose única/ceftriaxona 250 mg IM dose única.
• 
  
• Discussão das alternativas

✅ A) Dar início imediato ao antibiótico intravenoso para meningite bacteriana.

Alternativa correta. Quadro clínico + LCR compatível exigem antibioticoterapia IV imediata. Esquema empírico para adulto jovem: ceftriaxona 2 g IV 12/12 h + vancomicina 15–20 mg/kg IV 8–12/12 h, com dexametasona 10 mg IV 6/6 h por 4 dias iniciada antes/junto à 1ª dose.

❌ B) Utilizar corticoide isolado como primeira opção.

Alternativa incorreta. Corticoide é adjuvante e nunca substitui antibiótico. Objetivo é reduzir inflamação e complicações, sobretudo em pneumococo. Dexametasona isolada é inadequada e perigosa.

❌ C) Realizar hidratação venosa exclusiva.

Alternativa incorreta. Suporte hemodinâmico é importante, mas não trata a infecção. Atrasar antibiótico aumenta mortalidade e sequelas.

❌ D) Esperar a cultura do líquor para iniciar antibiótico.

Alternativa incorreta. Conduta vai contra diretrizes. Deve-se coletar amostras (hemoculturas ± LCR) e iniciar antibiótico imediatamente. Não aguardar cultura.

Take-home message

• LCR turvo + neutrofilia + hipoglicorraquia define meningite bacteriana no contexto clínico.
• Tratamento empírico imediato: ceftriaxona 2 g IV 12/12 h + vancomicina 15–20 mg/kg IV; iniciar dexametasona 10 mg IV 6/6 h antes/junto da 1ª dose.
• Nunca esperar cultura/TC sem indicação urgente para iniciar antibiótico.
• Red flag: Corticoide jamais isolado; é apenas adjuvante.
• Solicitar TC antes da punção só se sinais de efeito de massa/risco de herniação (imunossupressão, déficit focal, convulsão recente, papiledema, Glasgow baixo).
• Internação é mandatória; UTI se Glasgow ≤ 10, choque, insuficiência respiratória ou convulsões.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) com condensação lobar + febre + tosse purulenta em adulto jovem sugere etiologia bacteriana típica (p. ex., Streptococcus pneumoniae). Manejo-padrão: colher culturas (se internação/moderada a grave) e iniciar antibiótico empírico sem atraso.

O que é: PAC é infecção do parênquima pulmonar adquirida fora do hospital, comprovada por clínica e imagem (consolidação/infiltrado novo).

Por que importa: Início precoce de antibiótico adequado reduz mortalidade. Coleta de cultura antes do antibiótico aumenta o rendimento etiológico quando há internação/severidade.

Como identificar: Quadro típico (febre, tosse produtiva, dor torácica pleurítica, leucocitose) + RX com consolidação lobar. Avaliar gravidade (CURB-65/PSI, sinais de instabilidade hemodinâmica/respiratória).

Como manejar:

1) Coletar escarro e hemoculturas se critério de internação ou gravidade;

2) Iniciar antibiótico empírico conforme cenário (ambulatorial vs hospital/UTI);

3) Reavaliar em 48–72h.

Conduta & Posologia

• Exames antes do antibiótico (quando aplicável): Hemoculturas (2 pares) e cultura/Gram de escarro antes da primeira dose se internação, gravidade (choque, necessidade de O2 alto, FR ≥ 30/min, SatO2 < 92%, PAS < 90 mmHg, confusão, uréia ≥ 50 mg/dL) ou falha terapêutica prévia.
• 
  
• Ambulatorial (adulto saudável, sem comorbidades/uso recente de antibiótico):
• • Amoxicilina 1 g VO 8/8h por 5–7 dias ou;
• • Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 5–7 dias ou; 
• • Azitromicina 500 mg VO no dia 1, depois 250 mg VO/dia até completar 5 dias (se baixa resistência local).
• 
  
• Ambulatorial (com comorbidades ou uso de antibiótico < 3 meses):
• • Amoxicilina-clavulanato 875/125 mg VO 12/12h por 5–7 dias ± macrolídeo ou;
• • Levofloxacino 750 mg VO 1x/dia por 5 dias (evitar se alternativas adequadas).
• 
  
• Internação (enfermaria):
• • Ceftriaxona 1–2 g IV 24/24h + Azitromicina 500 mg IV/VO 1x/dia ou;
• • Monoterapia com fluoroquinolona respiratória (Levofloxacino 750 mg IV/VO 1x/dia ou Moxifloxacino 400 mg IV/VO 1x/dia).
• 
  
• UTI/severa: Beta-lactâmico anti-pneumococo (Ceftriaxona 2 g IV/dia, Cefotaxima 1–2 g IV 8/8h, Ampicilina-sulbactam 1,5–3 g IV 6/6–8/8h) + Macrolídeo (Azitromicina 500 mg/dia) OU + Fluoroquinolona respiratória; ajustar para risco de Pseudomonas/MRSA quando presentes.
• 
  
• Duração: 5 dias (resposta clínica adequada), podendo estender a 7–10 dias se bacteremia por pneumococo, foco extrapulmonar, Pseudomonas, ou evolução lenta.
• 
  
• Ajustes: 
• • DRC: Amoxicilina/Amox-clav/Levofloxacino exigem redução conforme ClCr; Moxifloxacino usualmente não requer ajuste; Ceftriaxona sem ajuste na DRC (ajustar em diálise grave). 
• • Hepatopatia (Child-Pugh B/C): Cautela com macrolídeos e moxifloxacino; preferir beta-lactâmicos e monitorar transaminases.
• • Gestação: Preferir beta-lactâmicos; evitar doxiciclina e fluoroquinolonas.
• 
  
• Contraindicações:
• • Beta-lactâmicos: anafilaxia a penicilina/cefalosporina.
• • Macrolídeos/Fluoroquinolonas: prolongamento de QT/arrítmias e interações (claritromicina com estatinas/varfarina).
• • Doxiciclina: gestação e crianças < 8 anos.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Beta-lactâmicos (hipersensibilidade), macrolídeos (QT longo, GI), fluoroquinolonas (tendinopatia, QT, hipoglicemia, neuropatia), doxiciclina (fotossensibilidade, GI).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se CURB-65 ≥ 2, PSI III–V, SatO2 < 92%, FR ≥ 30/min, PAS < 90 mmHg, confusão, uréia ≥ 50 mg/dL, falha ambulatorial. UTI se choque séptico/vasoativo, ventilação mecânica, PaO2/FiO2 ≤ 250, necessidade de alto fluxo/VMNI, comprometimento multilobar.
• 
  
• Reavaliação: 48–72h para resposta clínica; investigar complicações se piora (derrame, empiema, abscesso).

Discussão das alternativas

✅ B) solicitação de cultura de escarro seguida de antibiótico empírico adequado.

Alternativa correta. Em PAC com consolidação lobar e quadro sistêmico (provável internação ou gravidade), recomenda-se coletar escarro (e hemoculturas) antes da primeira dose e iniciar imediatamente antibiótico empírico adequado ao cenário (sem atrasar a terapia). Essa sequência maximiza o rendimento microbiológico sem postergar o tratamento.

❌ A) administração de corticosteroide isolado.

Alternativa incorreta. Corticoide isolado não trata PAC bacteriana. Mesmo como adjuvante, não é rotina em PAC não grave; é reservado a choque séptico refratário. Foco deve ser antibiótico empírico adequado.

❌ C) administração de antibiótico empírico intravenoso.

Alternativa incorreta. Pode ser necessário se houver critério de internação; porém a alternativa ignora a etapa recomendada de coleta de culturas antes da primeira dose no paciente que provavelmente será internado. Além disso, a via IV não é obrigatória em todos os casos; casos leves são tratados VO.

❌ D) observação ambulatorial por 48 horas.

Alternativa incorreta. Há evidência clínica e radiológica de PAC bacteriana. Adiar antibiótico aumenta risco de piora e complicações. O manejo deve incluir antibiótico imediato, não apenas observação.

Take-home message

• PAC típica: clínica + consolidação lobar = iniciar antibiótico precoce; colher escarro/hemoculturas antes se internação/severidade.
• Ambulatorial sem comorbidades: Amoxicilina 1 g VO 8/8h por 5–7 dias é primeira linha.
• Internação (enfermaria): Ceftriaxona 1–2 g IV/d + Azitro 500 mg/d ou fluoroquinolona respiratória.
• Red flags para internar: SatO2 < 92%, FR ≥ 30, PAS < 90, confusão, uréia ≥ 50 mg/dL, falha ambulatorial.
• Reavaliar em 48–72h; ausência de resposta exige busca de complicações e ajuste de antibiótico.
• Evite macrolídeo/fluoroquinolona se QT longo; evite doxiciclina na gestação.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Hipertensão gestacional = PA ≥140/90 após 20 semanas, em gestante previamente normotensa, sem proteinúria e sem sinais de disfunção de órgão-alvo; diagnóstico de exclusão vs pré-eclâmpsia e hipertensão crônica.

O que é e por que importa: Condição frequente do terceiro trimestre com risco de evoluir para pré-eclâmpsia. A identificação precoce permite vigilância materno-fetal e definição do momento do parto (geralmente 37s em casos sem gravidade).

Como identificar (critério operacional): PA ≥140/90 mmHg em 2 ocasiões com intervalo ≥4h, após 20s, sem proteinúria (≥300 mg/24h, relação P/C ≥0,3 ou fita ≥1+/2+ conforme protocolo) e sem disfunção orgânica (plaquetas <100 mil, TGO/TGP ≥2x, creatinina >1,1 mg/dL ou duplicação, DHEG neurológicos/visuais, edema agudo de pulmão, dor epigástrica/hipocôndrio direito persistente).

Fisiopatologia mínima: Aumento da resistência vascular periférica no final da gestação sem a cascata endotelial sistêmica típica da pré-eclâmpsia.

Aplicação ao caso: PA 152/98 em duas medidas, 31s, sem proteinúria, sem sintomas, exames normais. Doppler uterino com incisura bilateral = marcador de risco, não critério diagnóstico.

Conduta & Posologia

Ambulatório vs internação: Ambulatorial se PA <160/110, assintomática, exames maternos normais e bem-estar fetal preservado; reavaliar em 48–72h para confirmar controle e adesão. Internar se PA ≥160/110, sintomas (cefaleia, escotomas, dor epigástrica), plaquetopenia, creatinina elevada, TGO/TGP ≥2x, sofrimento fetal ou sinais de pré-eclâmpsia.

Meta pressórica: 120–159/80–109 mmHg (evitar hipotensão materna).

Início de anti-hipertensivo de manutenção: Indicado se PA persistente ≥150/100 mmHg ou qualquer PA ≥160/110 mmHg.

Opções de 1ª linha (manutenção):

• Metildopa: 250–500 mg VO 8/8h (máx. 2–3 g/dia). Ajuste: evitar em hepatopatia; EA: sedação, elevação de transaminases.

• Nifedipina retard: 30 mg VO 12/12h (titular até 60 mg/dia). Cautela em taquicardia/edema; evitar formulação SL.

• Labetalol: 100–200 mg VO 12/12h (até 1200–2400 mg/dia). Contraindicar em asma/bradicardia/ BAV; EA: fadiga, hipotensão.

Crise hipertensiva (PA ≥160/110, confirmação em 15–30 min):

• Hidralazina: 5 mg IV a cada 20 min até controle (máx. 20 mg), ou

• Labetalol: 20 mg IV, seguido de 40–80 mg IV a cada 10 min (máx. 220 mg), ou

• Nifedipina: 10 mg VO de liberação imediata, repetir em 20–30 min conforme resposta.

Magnésio (profilaxia de eclampsia): Somente se pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia.

Esquema de vigilância: PA domiciliar/ambulatorial 2–3x/semana; lab semanal (Hb/plaquetas, TGO/TGP, creatinina, EAS/rP/C); avaliação fetal semanal (CTG/perfil biofísico) e Doppler conforme risco.

Momento do parto: Sem gravidade: 37 semanas. Antecipar se piora materna/fetal.

Contraindicações/alertas: IECA/BRAs/Aliscireno são contraindicados na gestação. Evitar diurético de rotina.

Gestação futura (profilaxia): AAS 75–150 mg/noite desde 12–16s até 36s em alto risco; cálcio 1–1,5 g/dia se baixa ingesta. Neste caso (31s), profilaxia já não traz benefício primordial.

Ajustes especiais: DRC: preferir nifedipina/labetalol; monitorar creatinina/kalemia. Hepatopatia: evitar metildopa. Idosa: titular lentamente.

• 
  
• Discussão das alternativas

• ✅ B) Hipertensão gestacional

  Alternativa correta. PA ≥140/90 após 20s, sem proteinúria/disfunção orgânica, exames maternos normais e feto bem. Doppler uterino com incisura bilateral é marcador de risco para PE/RCIU, não muda o diagnóstico atual.

  
  

❌ A) Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade

Alternativa incorreta. Falta proteinúria e qualquer sinal de gravidade (plaquetas <100 mil, TGO/TGP ≥2x, creatinina >1,1, sintomas neurológicos, dor epigástrica persistente, EAP). PA não atingiu 160/110.

❌ C) Hipertensão crônica

Alternativa incorreta. Requer PA elevada antes da gestação ou até 20 semanas. Caso iniciou após 20s.

❌ D) Doença trofoblástica gestacional

Alternativa incorreta. Quadro clínico/laboratorial não é compatível (esperam-se HCG muito elevado, sangramento anormal, achados ultrassonográficos típicos). Aqui há gestação de 31s com feto viável.

Take-home message

• Hipertensão gestacional: PA ≥140/90 após 20s, sem proteinúria/disfunção orgânica.
• Pré-eclâmpsia exige proteinúria ou lesão de órgão-alvo; gravidade com PA ≥160/110 ou marcadores de dano.
• Iniciar anti-hipertensivo se PA persistente ≥150/100; crise ≥160/110 requer tratamento imediato.
• Esquemas: Metildopa 250–500 mg VO 8/8h; Nifedipina retard 30 mg 12/12h; Labetalol 100–200 mg 12/12h.
• Red flag: IECA/BRAs são contraindicados na gestação.
• Parto em 37s se sem gravidade; antecipar se piora materna/fetal.

Revisão do tema

Âncora de memorização: PA ≥140/90 mmHg após 20 semanas, sem proteinúria e sem sinais de gravidade = hipertensão gestacional (HG). Conduta é ambulatorial com anti-hipertensivos orais se PA sustentada ≥150/100 e vigilância materno-fetal. Sulfato de magnésio e parto imediato ficam para quadros com gravidade.

O que é e por que importa: HG é hipertensão de início na gestação, sem proteinúria/disfunção de órgão-alvo. Eleva risco de progressão para pré-eclâmpsia e complicações fetais; manejo adequado reduz eventos maternos e perinatais.

Como identificar: PA ≥140/90 em duas medidas, após 20 semanas, em previamente normotensa; ausência de proteinúria (≥300 mg/24 h ou relação P/Cr ≥0,3) e de sinais de gravidade (plaquetas <100 mil, creatinina ≥1,1 mg/dL ou dobrada, TGO/TGP elevadas com dor epigástrica, cefaleia/escotomas persistentes, edema agudo de pulmão, RCF grave). No caso: 31 semanas, 152/98 mmHg, assintomática, exames normais, feto com boa vitalidade. Doppler uterino com incisura bilateral = marcador de risco, não indicação de parto imediato.

Aplicação prática: A PA 152/98 mmHg é limítrofe para início de anti-hipertensivo (≥150/100, se sustentada). Sem critérios de gravidade, é manejo ambulatorial + vigilância fetal seriada + educação para sinais de alarme.

Conduta & Posologia

Início de fármaco anti-hipertensivo (se PA sustentada ≥150/100): alvo pressórico em gestante: PA ~120–150/80–100 mmHg.

Opções de 1ª linha (VO):

• Metildopa: 250–500 mg VO 8/8h (pode titular até 3 g/dia). Efeitos: sonolência, boca seca, elevação de transaminases; rara anemia hemolítica.

• Nifedipino retard (XR): 30 mg VO 1x/dia, titular para 30–60 mg/dia. Efeitos: cefaleia, rubor, taquicardia.

• Labetalol: 100–200 mg VO 12/12h, titular até 1,2–2,4 g/dia conforme resposta. Efeitos: fadiga, bradicardia; cautela em asma.

Ajustes/precauções:

• Metildopa: evitar em insuficiência hepática; monitorar TGO/TGP se sintomas. Sem ajuste renal usual.

• Nifedipino: sem ajuste renal; evitar em choque/estenose aórtica crítica.

• Labetalol: cautela em asma/broncospasmo e BAV/bradicardia.

Fármacos contraindicados na gestação: IECA, BRA, inibidor direto da renina. Evitar diuréticos de rotina em HG/PE não complicada.

Vigilância materna: PA domiciliar/ambulatorial 2–3x/semana; consultas semanais; laboratórios semanais a cada 1–2 semanas: hemograma, plaquetas, TGO/TGP, creatinina, proteinúria (EAS/rel. P/Cr) até estabilidade.

Vigilância fetal: CTG semanal se disponível; USG de crescimento a cada 2–4 semanas com Doppler umbilical/uterino; PBF conforme indicação.

Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Ambulatorial se PA <160/110, assintomática, exames normais e vitalidade fetal preservada. Internar se: PA ≥160/110, cefaleia/escotomas persistentes, dor epigástrica, vômitos, dispneia/EAP, plaquetas <100 mil, creatinina ≥1,1 mg/dL ou em ascensão, TGO/TGP elevadas com dor, RCF/oligoâmnio, alterações Doppler graves, deterioração clínica.

Tempo de reavaliação: reavaliar 48–72 h após iniciar/ajustar fármaco; depois semanal até estabilidade.

Momento do parto: HG sem gravidade: planejar com 37 semanas, salvo intercorrências. Antes disso, conduta expectante com vigilância.

Magnésio: não indicado na HG sem gravidade; usar para prevenção/controle de eclampsia em pré-eclâmpsia com sinais de gravidade.

Discussão das alternativas

✅ A) Controle ambulatorial com anti-hipertensivos e vigilância fetal seriada

Alternativa correta. Quadro compatível com hipertensão gestacional sem gravidade (PA ~152/98, sem proteinúria, exames e feto normais). Conduta padrão: acompanhamento ambulatorial, iniciar anti-hipertensivo se PA sustentada ≥150/100, vigilância materno-fetal e programar parto com 37 semanas se estabilidade.

❌ B) Internação imediata por risco iminente

Alternativa incorreta. Internação é indicada em PA ≥160/110, sinais de gravidade, alteração laboratorial ou sofrimento fetal. Ausentes no caso; Doppler uterino com incisura bilateral é fator de risco, não critério isolado de internação.

❌ C) Uso de sulfato de magnésio profilático até o parto

Alternativa incorreta. Sulfato de magnésio previne/trata eclampsia em pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. Não há indicação em hipertensão gestacional sem gravidade.

❌ D) Realização de parto imediato

Alternativa incorreta. Na HG sem gravidade com 31 semanas, a conduta é expectante com vigilância. Indicar parto imediato apenas diante de gravidade materna/fetal ou idade gestacional ≥37 semanas com estabilidade.

Take-home message

• Hipertensão gestacional: PA ≥140/90 após 20s, sem proteinúria/sinais de gravidade; risco de progressão para pré-eclâmpsia exige vigilância.
• Sem gravidade: manejo ambulatorial, anti-hipertensivo se PA ≥150/100, alvo ~120–150/80–100 mmHg.
• Esquemas usuais: Metildopa 250–500 mg 8/8h, Nifedipino XR 30 mg 1x/dia ou Labetalol 100–200 mg 12/12h.
• Red flag: PA ≥160/110, cefaleia/escotomas, dor epigástrica, plaquetas <100 mil, creatinina ≥1,1, TGO/TGP elevadas, EAP → internação e magnésio se pré-eclâmpsia grave.
• Vigilância fetal: CTG semanal, USG de crescimento a cada 2–4 semanas e Doppler; planejar parto com 37 semanas se estabilidade.
• Evite IECA/BRAs na gestação; magnésio não é profilático em HG sem gravidade.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Sangramento uterino anormal (SUA) em mulher jovem, com ciclos irregulares e fluxo aumentado, beta-hCG negativo e USG sem lesões estruturais, aponta para disfunção ovulatória (PALM-COEIN: O). A fisiopatologia típica é a anovulação persistente por falha na seleção/dominância folicular → estímulo estrogênico não contrabalançado por progesterona → endométrio proliferativo e sangramento irregular.

Por que importa: Define a conduta (regulação endometrial com progestagênio/ACO, antifibrinolítico/AINE no fluxo) e afasta causas estruturais/gestacionais e endócrinas graves.

Como identificar: História de irregularidade (intervalos 15–45 dias), fluxo aumentado, sem sinais estruturais na USG, beta-hCG negativo, Hb discretamente reduzida. Endométrio até ~11 mm em fase tardia, sem pólipo/mioma.

Fisiopatologia mínima (prova): Sem ovulação não há corpo lúteo → deficiência de progesterona → endométrio sob estrogênio contínuo e instável → descamações irregulares (metrorragias/menorragias).

Conduta & Posologia

• 
  
• Primeira linha (regular o endométrio): 
• Progestagênio cíclico: Acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO/dia, do D15–25 do ciclo, por 3–6 meses (ou contínuo 5–10 mg/dia se ciclos muito irregulares). Alternativa: Noretisterona 5 mg VO 8/8h por 5–7 dias para conter sangramento agudo.
• 
  
• ACO combinados (se desejar contracepção e sem contraindicação):
• • Etinilestradiol 30–35 mcg + levonorgestrel 150 mcg, controle cíclico: 1 cp VO 1x/dia por 3 meses.
• • Esquema agudo: 1 cp 8/8h por 3–5 dias → 12/12h por 3–5 dias → 1x/dia até completar 21 dias.
• 
  
• DIU-LNG 52 mg (levonorgestrel): liberação intrauterina contínua; reduz perda menstrual em 80–90% e previne hiperplasia.
• 
  
• Antifibrinolítico (redução do fluxo):
• • Ácido tranexâmico 1 g VO 8/8h por até 5 dias nos dias de sangramento.
• • Ajuste em DRC: ClCr 30–59 mL/min: 1 g 12/12h; 15–29: 1 g 24/24h; <15: 500 mg 24/24h. 
• • Contraindicações: TEV/AVE ativo ou histórico recente; cautela com ACO combinado (risco trombótico aditivo).
• 
  
• AINEs (↓ prostaglandinas, reduzem fluxo e cólica): Ibuprofeno 400 mg VO 8/8h ou Naproxeno 500 mg VO, seguido de 250 mg 12/12h durante o fluxo. Evitar em DRC avançada, úlcera péptica ativa, gestação 3º tri.
• 
  
• Reposição de ferro: Sulfato ferroso (Fe elementar) 60–120 mg/dia por 8–12 semanas (ou até ferritina >30 ng/mL).
• 
  
• Contraindicações hormonais importantes:
• • ACO combinado: enxaqueca com aura, TEV prévio, tabagismo ≥15 cig/dia e idade ≥35, hipertensão grave, LES com antifosfolípide, câncer de mama ativo.
• • Progestagênio isolado: via de regra seguro; cautela em câncer de mama atual.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: ACO/Progestagênio: intercurrências dispépticas, mastalgia, spotting inicial. Tranexâmico: náusea, risco trombótico. AINE: gastrite, lesão renal, sangramento GI.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se instabilidade hemodinâmica, Hb ≤7–8 g/dL com sintomas, hemorragia ativa >1 absorvente/h por >2 h, coagulopatia, ou falha da terapia ambulatorial. Ambulatorial se estável, Hb >8–9 g/dL e sem comorbidades.
• 
  
• Reavaliação e monitorização: Reavaliar em 4–6 semanas (sintomas, Hb/ferritina). Se persistência/recorrência, investigar endócrino (TSH, prolactina, androgênios) e considerar biópsia endometrial se risco para hiperplasia (obesidade, anovulação crônica, sangramento persistente).

Discussão das alternativas

✅ B) Falha na seleção e dominância folicular, levando à anovulação persistente

Alternativa correta. Na SUA anovulatória, o folículo não atinge dominância/ovulação, não há corpo lúteo e a progesterona não se eleva. Resultado: estrogênio contínuo, endométrio proliferativo instável e sangramento irregular. Contexto clínico e USG sem lesões sustentam essa fisiopatologia.

❌ A) Redução da produção hipotalâmica de GnRH

Alternativa incorreta. Hipogonadismo hipogonadotrófico (↓GnRH/↓FSH/LH) cursa tipicamente com amenorreia ou hipomenorreia, não com fluxo aumentado irregular em mulher previamente saudável. Aqui o padrão é de anovulação periférica/funcional.

❌ C) Aumento da atividade dopaminérgica

Alternativa incorreta. Dopamina inibe prolactina; o quadro clássico de SUA anovulatória por endocrinopatia é a hiperprolactinemia (↓dopamina relativa), que suprime GnRH. Aumento dopaminérgico tenderia ao oposto (↓PRL), não explicando o caso.

❌ D) Excesso de FSH na fase folicular

Alternativa incorreta. FSH excessivo é visto na insuficiência ovariana/menopausa (↓reserva ovariana) e cursa com hipoestrogenismo e amenorreia/oligomenorreia, não com endométrio proliferativo e sangramento aumentado em mulher jovem.

Take-home message

• SUA na menacme sem lesão estrutural e beta-hCG negativo: pense em anovulação (PALM-COEIN: O).
• Fisiopatologia-chave: falha na dominância folicular → ausência de progesterona → endométrio instável e sangramento irregular.
• Controle ambulatorial: progestagênio cíclico (ex.: AMP 10 mg D15–25) ou ACO combinado; DIU-LNG é opção eficaz e duradoura.
• Redução do fluxo: Ácido tranexâmico 1 g 8/8h (ajustar em DRC) e AINEs durante o fluxo.
• Red flags para internação: instabilidade, Hb ≤7–8 g/dL sintomática, sangramento >1 absorvente/h por >2 h.
• Sempre excluir gestação e revisar causas endócrinas se recidiva (TSH, prolactina, hiperandrogenismo).

Revisão do tema

Âncora de memorização: Sangramento Uterino Anormal (SUA) em idade reprodutiva é classificado pela FIGO (PALM-COEIN). Em ultrassom normal e exclusão de gestação, a causa funcional mais comum é disfunção ovulatória (AUB-O).

O que é: Sangramento uterino anovulatório (AUB-O) é sangramento irregular, imprevisível, frequentemente com intervalos variáveis e fluxo aumentado, decorrente de ciclos sem ovulação e sem fase lútea adequada.

Por que importa: É a principal causa de SUA estruturalmente normal em mulheres jovens; diagnóstico é clínico de exclusão e o manejo reduz perda sanguínea, corrige anemia e protege endométrio de hiperplasia.

Como identificar (prova): História de ciclos irregulares (p.ex., 15–45 dias), sem gestação, USG sem lesões (sem pólipo/mioma), endométrio dentro do esperado para a fase; hemograma com anemia leve; sinais de anovulação (irregularidade, ausência de dor intermenstrual típica). Avaliar TSH e prolactina conforme diretrizes.

Mecanismo essencial: Ausência de pico de LH → sem corpo lúteo → deficiência de progesterona → estímulo estrogênico contínuo e desorganizado do endométrio → descamações irregulares e fluxo aumentado.

Armadilhas de prova

• Mioma submucoso costuma cursar com massa intracavitária visível ao USG e útero aumentado. Se US é normal, afasta o diagnóstico.

• Asherman dá hipomenorreia/amenorreia e infertilidade pós-curetagem/infeção endometrial, não menorragia irregular.

• Adenomiose tende a útero globoso, dor pélvica/dismenorreia e US heterogêneo; aqui o útero é normal.

Conduta & Posologia

Objetivo: controlar o sangramento, tratar anemia, regularizar ciclos e proteger o endométrio.

1ª linha ambulatorial (hemodinamicamente estável):

• ACO combinado contínuo ou cíclico: p.ex., etinilestradiol 30–35 mcg + levonorgestrel 150 mcg, 1 cp VO/dia por 21/7 ou contínuo por 3–6 meses.

• Progestagênio cíclico: acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO/dia do D15–25 do ciclo por 3–6 meses; alternativa: 10–20 mg VO/dia por 10–14 dias/mês.

• DIU-LNG 52 mg: opção de alta eficácia para redução de sangramento e proteção endometrial; efeito a partir de 3–6 meses.

• AINEs durante a menstruação: ibuprofeno 400 mg VO 8/8h ou naproxeno 500 mg VO dose ataque, depois 250–500 mg 12/12h, por 3–5 dias.

• Ácido tranexâmico (se menorragia): 1 g VO 8/8h por até 5 dias do ciclo.

• Sulfato de ferro: tratar anemia de acordo com Hb e ferritina (ex.: ferro elementar 60–120 mg/dia VO).

Ajustes/precauções:

• Estrogênio/ACO: evitar em TEV/TEP ativo, trombofilia de alto risco, enxaqueca com aura, tabagismo pesado ≥35 anos, IMC muito elevado com outros fatores, HAS não controlada, doença hepática grave.

• Ácido tranexâmico: contraindicado em TEV/TEP ativo; ajustar em DRC (clearance 30–59 ml/min: 1 g 12/12h; 15–29 ml/min: 1 g 24/24h). Monitorar risco trombótico.

• AINEs: cautela em DRC, úlcera péptica, uso de anticoagulantes; evitar em gestação tardia.

• Progestagênios: opção segura quando estrogênio é contraindicado.

Sangramento agudo intenso (instável): estabilizar, cristaloide, hemocomponentes se necessário; considerar estrogênio EV (se elegível), altas doses de progestagênio, ácido tranexâmico EV e medidas mecânicas (balão). Encaminhar para serviço de urgência.

Critérios de internação/urgência: instabilidade hemodinâmica, Hb ≤7–8 g/dL com sintomas, coagulopatia, sangramento refratário ao manejo ambulatorial, síncope, necessidade de transfusão.

Follow-up: reavaliar em 4–8 semanas (controle do sangramento, adesão, efeitos adversos, Hb/ferritina). Investigar causas endócrinas (TSH, prolactina) se clínica sugerir.

• 
  
• Discussão das alternativas

✅ A) Sangramento uterino anovulatório por disfunção ovulatória

Alternativa correta. Ciclos irregulares (15–45 dias), fluxo aumentado, beta-hCG negativo e US sem lesões estruturais favorecem AUB-O. Endométrio de 11 mm na fase tardia é compatível com estímulo estrogênico sem padronização lútea.

❌ B) Miomatose uterina submucosa

Alternativa incorreta. Mioma submucoso usualmente cursa com útero aumentado e massa intracavitária/contorno endometrial irregular no USG, ausentes no caso. O exame foi normal.

❌ C) Síndrome de Asherman

Alternativa incorreta. Caracteriza-se por aderências intrauterinas pós-curetagem/infeção, com hipomenorreia/amenorreia e infertilidade. Aqui há menorragia irregular e nenhum antecedente sugestivo.

❌ D) Adenomiose difusa

Alternativa incorreta. Adenomiose dá dismenorreia progressiva, dispareunia e útero globoso/heterogêneo ao US. O útero é de volume normal e sem achados típicos.

Take-home message

• SUA com US normal e ciclos irregulares sugere AUB-O (anovulatório) após excluir gestação.
• Manejo inicial: ACO 1 cp/dia ou progestagênio cíclico (MPA 10 mg D15–25); DIU-LNG reduz sangramento e protege endométrio.
• Para menorragia: ácido tranexâmico 1 g 8/8h por até 5 dias e AINEs durante a menstruação.
• Red flags para internação: instabilidade hemodinâmica, Hb ≤7–8 g/dL sintomática, sangramento refratário, coagulopatia.
• Mioma submucoso e adenomiose geralmente alteram US; Asherman cursa com pouco sangramento, não com menorragia irregular.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Sangramento uterino anormal (SUA) em mulher jovem, beta-hCG negativo, US sem lesão estrutural e exame físico normal = provável SUA por disfunção ovulatória (PALM-COEIN: AUB-O). Primeira linha: terapia hormonal combinada cíclica se não houver contraindicações ao estrogênio.

O que é: SUA é alteração de volume, regularidade ou frequência do sangramento uterino, fora da gestação. Classificação PALM-COEIN: causas estruturais (Pólipo, Adenomiose, Leiomioma, Malignidade/Hiperplasia) e não estruturais (Coagulopatia, Disfunção ovulatória, Endometrial, Iatrogênica, Não classificado).

Por que importa: Define conduta: excluir gravidez e lesões estruturais; na AUB-O a terapia hormonal regula o endométrio, reduz fluxo e corrige anovulação.

Como identificar: História de ciclos irregulares (15–45 dias), fluxo aumentado, exames: beta-hCG negativo, Hb levemente reduzida, US transvaginal sem pólipo/mioma; endométrio 11 mm em fase tardia pode ser fisiológico sem red flags na ausência de fatores de risco para hiperplasia.

Como manejar (essencial de prova): Estável, sem causa estrutural: contraceptivo hormonal combinado (CHC) cíclico 21/7 ou contínuo. Alternativas se contraindicado estrogênio: progestagênio cíclico/contínuo, SIU-LNG, AINEs ou ácido tranexâmico para controle de fluxo.

Conduta & Posologia

Primeira linha (crônico, hemodinamicamente estável): CHC cíclico com etinilestradiol 30–35 mcg + levonorgestrel 150 mcg 1 comprimido VO ao dia por 21 dias + 7 dias de pausa, por 3–6 meses; reavaliar resposta (redução de volume e regularização do ciclo).

Esquema alternativo (baixa dose): Etinilestradiol 20 mcg + gestodeno/desogestrel 1 cp VO/dia 24/4 se boa adesão e sem sangramento de escape frequente.

Se contraindicação ao estrogênio: Acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO/dia do D14–D25 do ciclo (cíclico) ou 5–10 mg VO/dia contínuo; ou SIU-LNG 52 mg (levonorgestrel intrauterino) se desejar método de longa duração.

Adjuvantes para redução do fluxo: AINE (ácido mefenâmico 500 mg VO 8/8–12/12h apenas durante a menstruação) ou ácido tranexâmico 1 g VO 8/8h por 3–5 dias no início do sangramento.

Reposição de ferro: Hemoglobina 11,2 g/dL: Ferro elementar 40–60 mg VO/dia até normalizar ferritina (>30 ng/mL) e Hb.

Contraindicações ao estrogênio (CHC): TEV/TEA atual ou prévio, trombofilias de alto risco, enxaqueca com aura, tabagismo ≥15 cigarros/dia e idade ≥35 anos, PA ≥160/100 mmHg, doença cardiovascular/cerebrovascular, câncer de mama atual, hepatopatia grave/Child-Pugh C, pós-parto <21 dias.

Ajustes/Populações especiais: Hepatopatia: evitar CHC se Child-Pugh B/C; preferir progestagênio isolado/SIU-LNG. DRC avançada/diálise: evitar CHC por risco trombótico; preferir progestagênio/SIU-LNG. Obesidade/TEV prévio: evitar CHC; considerar SIU-LNG.

Efeitos adversos relevantes: CHC: náusea, mastalgia, cefaleia, spotting inicial, raro TEV. Progestagênio: sangramento irregular, ganho ponderal. Ácido tranexâmico: náusea; evitar em TEV/TEA ativo. AINE: dispepsia, risco GI/renal.

Critérios de internação/urgência vs ambulatorial: Internar se instabilidade hemodinâmica, Hb <7–8 g/dL com sintomas, sangramento intenso com coágulos e sinais de hipoperfusão ou falha do manejo ambulatorial. Caso atual: ambulatorial com reavaliação.

Monitorização: Reavaliar em 8–12 semanas (padrão de sangramento, efeitos adversos). Hemograma/ferritina em 8–12 semanas se anemia. Investigar endométrio (biópsia) se fatores de risco para hiperplasia (obesidade importante, anovulação crônica, uso de estrogênio sem oposição) ou falha terapêutica em 3–6 meses.

Discussão das alternativas

✅ C) Uso de contraceptivo hormonal combinado cíclico

Alternativa correta. Corresponde ao manejo inicial de primeira linha em SUA não estrutural (AUB-O) em mulher hemodinamicamente estável e sem contraindicações ao estrogênio. Reduz o fluxo em ~40–50% e regulariza ciclos. Esquema típico: etinilestradiol 30–35 mcg + levonorgestrel 150 mcg, 1 cp VO/dia por 21 dias + 7 de pausa por 3–6 meses.

❌ A) Uso de análogos de GnRH por 3 meses

Alternativa incorreta. Análogos de GnRH são terapêutica de segunda/terceira linha, de uso curto, para casos refratários ou preparo pré-operatório devido a hipoestrogenismo e perda mineral óssea; não são primeira linha em mulher jovem sem lesão estrutural.

❌ B) Ablação endometrial

Alternativa incorreta. Procedimento definitivo para menorragia refratária após falha do tratamento clínico e não indicado em mulheres que desejam manter fertilidade. Exige exclusão de patologia endometrial e tentativa prévia de terapia medicamentosa.

❌ D) Histeroscopia diagnóstica de rotina

Alternativa incorreta. Com US normal, ausência de pólipos/miomas e sem fatores de risco para neoplasia endometrial, não há indicação de histeroscopia de rotina na abordagem inicial. É reservada para sangramento persistente/refratário ou achados suspeitos.

Take-home message

• SUA com US normal e beta-hCG negativo em mulher jovem = pensar em AUB-O (PALM-COEIN) e iniciar tratamento clínico.
• Primeira linha: CHC cíclico (EE 30–35 mcg + LNG 150 mcg 1 cp/dia, 21/7) por 3–6 meses.
• Se contraindicação ao estrogênio: progestagênio cíclico/contínuo ou SIU-LNG; adjuvantes: AINEs e ácido tranexâmico durante a menstruação.
• Red flags: instabilidade hemodinâmica, Hb <7–8 g/dL sintomática, suspeita de neoplasia endometrial → avaliação urgente e/ou internação.
• Reavaliar em 8–12 semanas; investigar endométrio se falha terapêutica em 3–6 meses ou fatores de risco para hiperplasia.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Hemorragia pós-parto precoce (HPP) nas primeiras 24h tem como principal causa a atonia uterina (Tone, uma das “4Ts”: Tone, Tissue, Trauma, Thrombin). Útero amolecido + sangramento com coágulos, sem lacerações evidentes, aponta para atonia.

Definições operacionais: HPP = perda sanguínea ≥500 mL após parto vaginal (ou ≥1000 mL/qualquer parto com instabilidade hemodinâmica) até 24h. Atonia uterina = falha de contração do miométrio, impedindo hemostasia por compressão dos vasos placentários.

Por que importa: É a principal causa de mortalidade materna evitável no pós-parto. Reconhecimento imediato reduz choque, coagulopatia e necessidade de histerectomia.

Como identificar (clínico, padrão-ouro na prática): útero globoso e amolecido à palpação, sangramento ativo com coágulos, sem lacerações no trajeto e sem restos evidentes; melhora após massagem uterina e ocitócicos corrobora.

Armadilhas de prova: laceração cervical cursa com sangramento com útero contraído; restos placentários costumam deixar o útero maior/atônico porém há história/achados de placenta incompleta; bexiga cheia pode agravar atonia, mas não é a causa primária quando “pouco distendida”.

Conduta & Posologia

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• Passos iniciais (em minutos): Chamar equipe, acesso venoso calibroso x2, hemograma/coagulograma/fibrinogênio, tipagem e prova cruzada, aquecimento. Massagem uterina bimanual imediata e esvaziar bexiga (sondagem).
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• Ocitocina (1ª linha): 10 UI IM OU 5 UI IV lento; manutenção em bomba: 10–40 UI em 500–1000 mL de SF/ringer, ajustando à resposta. Efeitos: hipotensão se bolus rápido IV.
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• Metilergometrina (2ª linha se sem HAS/preeclâmpsia): 0,2 mg IM ou IV lento, repetir a cada 2–4 h se necessário. Contraindicado em hipertensão, preeclâmpsia/eclampsia, cardiopatia.
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• Misoprostol (adição/alternativa): 800–1000 mcg SL/retal dose única. EA: febre, calafrios, diarreia.
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• Carboprost (15-metil PGF2α, se disponível): 250 mcg IM a cada 15–90 min até controle (máx 2 mg). Contraindicado em asma; cautela em doença hepática/renal.
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• Ácido tranexâmico (TXA, adjuvante hemostático): 1 g IV em 10 min, idealmente até 3 h do parto; repetir 1 g se sangramento persiste/recidiva após 30 min. EA: náusea, raro evento trombótico. Ajuste em DRC: Para uso obstétrico em dose única, OMS admite esquema padrão; em DRC moderada/grave, preferir não repetir sem avaliação especializada. Limitação: dados específicos de ajuste na HPP são escassos.
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• Terapias mecânico-cirúrgicas (se falha de uterotônicos): tamponamento intrauterino (balão tipo Bakri), suturas de compressão (B-Lynch), ligaduras vasculares; histerectomia como medida salvadora.
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• Reposição volêmica e hemocomponentes: Cristaloide aquecido; ativar protocolo de hemorragia maciça se perda >1000 mL ou instabilidade: CH/FFP/plaquetas em razão aproximada 1:1:1; alvo de fibrinogênio >200 mg/dL (crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio).
• 
  
• Critérios de UTI vs enfermaria: UTI se choque, vasopressor, necessidade de ventilação, transfusão maciça, coagulopatia, acidose/lactato elevado. Enfermaria/acompanhamento se estabilidade hemodinâmica mantida por ≥24 h sem novas perdas.
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• Monitorização e reavaliação: Sinais vitais e sangramento a cada 15 min nas 2 primeiras horas, depois espaçar se estável; balanço hídrico e diurese >0,5 mL/kg/h.
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• Discussão das alternativas

• ✅ D) Atonia uterina por falha de contração miometrial

  Alternativa correta. Útero amolecido no 1º dia pós-parto, sem lacerações significativas e com coágulos, é o padrão de atonia. Conduta: massagem uterina, esvaziar bexiga, ocitocina 10 UI IM ou 5 UI IV + infusão 10–40 UI, associar uterotônicos de 2ª linha (metilergometrina se não HAS; misoprostol; carboprost) e ácido tranexâmico 1 g IV precoce.

  
  

❌ A) Acretismo placentário residual

Alternativa incorreta. Acretismo implica anomalia de aderência placentária geralmente reconhecida no terceiro período/parto; quando há “resíduo”, o quadro típico é de retenção de restos suspeitada por placenta incompleta e/ou USG. Aqui, o dado-chave é útero amolecido, favorecendo atonia primária.

❌ B) Retenção urinária em bexiga pouco distendida

Alternativa incorreta. Bexiga muito cheia pode perpetuar atonia por impedimento mecânico da contração, mas a alternativa descreve “pouco distendida”, o que não explica sangramento significativo. Além disso, o achado central (útero amolecido) indica falha contrátil primária.

❌ C) Laceração de vasos cervicais sem sinais externos

Alternativa incorreta. Lacerações cursam com útero contraído e sangramento vermelho vivo que persiste apesar de ocitócicos. O caso descreve útero amolecido com coágulos, achado típico de atonia.

Take-home message

• HPP precoce até 24h: principal causa é atonia uterina; útero amolecido + coágulos sem laceração = diagnóstico clínico provável.
• 1ª linha: massagem + ocitocina 10 UI IM ou 5 UI IV e manutenção (10–40 UI em 500–1000 mL).
• Adjuvantes: TXA 1 g IV (até 3h); 2ª linha uterotônicos: metilergometrina 0,2 mg (sem HAS), misoprostol 800–1000 mcg, carboprost 250 mcg IM (sem asma).
• Red flag: Metilergometrina é contraindicada em HAS/preeclâmpsia; carboprost é contraindicado em asma.
• Falha clínica: avançar para tamponamento (balão), suturas de compressão e cirurgias conservadoras; histerectomia salva-vidas.
• Ativar protocolo de hemorragia se >1000 mL ou instabilidade; alvo de fibrinogênio >200 mg/dL e razão 1:1:1 de hemocomponentes.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em RN termo saudável com 72h, icterícia fisiológica costuma ter bilirrubina total < 12–13 mg/dL; fototerapia só se atingir limiares por hora de vida (curvas). Bilirrubina direta normal afasta colestase.

O que é: Icterícia neonatal fisiológica é a hiperbilirrubinemia indireta transitória por maior produção, menor captação/conjugação hepática e maior circulação entero-hepática no RN.

Por que importa: Objetivo é prevenir encefalopatia bilirrubínica. Tratar quando a bilirrubina atinge limiares específicos por idade pós-natal e fatores de risco.

Como identificar: RN a termo, bom estado geral, sem hemólise, com BT em faixas abaixo dos limiares de fototerapia. BD normal (tipicamente < 1 mg/dL e < 20% da BT) exclui colestase.

Como manejar (regra prática): Manter aleitamento sob livre demanda; reavaliar clinicamente/laboratorial em 24–48h se próximo do limiar; indicar fototerapia se TSB atingir curva-idade (AAP/SBP); investigar colestase se BD ≥ 1 mg/dL quando BT ≤ 5 mg/dL, ou BD ≥ 20% da BT quando BT > 5 mg/dL, ou icterícia persistente > 14 dias no termo.

Conduta & Posologia

Caso típico (72h, termo, sem risco): Com BT 11 mg/dL e BD 0,4 mg/dL, conduta é ambulatorial: manter AME, orientar mamadas 8–12x/dia e reavaliar em 24 h clinicamente (e TSB se progressão clínica).

Limiar de fototerapia (referência prática): RN ≥38s sem fatores de risco, ~16–17 mg/dL em ~72h; com risco intermediário, ~14–15 mg/dL. Abaixo disso, observação e AME. (Usar curvas por hora de vida da AAP/SBP).

Fototerapia (parâmetros, se indicada): Intensiva com irradiância ≥ 30 µW/cm²/nm (luz azul 430–490 nm), superfície corporal máxima exposta, proteção ocular, hidratação adequada.

Exsanguíneotransfusão (referência): Considerar se TSB em zona de troca nas curvas (≈ ≥ 22–26 mg/dL em 72h conforme risco) ou falha/TSB próximo (≤2–3 mg/dL) do limiar de troca com sinais neurológicos.

Contraindicações: Não interromper aleitamento materno de rotina em icterícia fisiológica; suplementar só se desidratação, perda de peso excessiva ou hipoglicemia.

Efeitos adversos relevantes (fototerapia): Perda insensível de água, hipertermia/hipotermia, eritema, diarreia; monitorar temperatura, hidratação, ingestas e TSB seriado.

Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se fototerapia indicada, TSB a ≤ 2–3 mg/dL do limiar de troca, suspeita de hemólise/sepses, má sucção/desidratação, ou TSB ascenso rápido (>0,2–0,3 mg/dL/h). Ambulatorial se abaixo dos limiares, boa sucção e vigilância garantida.

Discussão das alternativas

✅ A) Manter aleitamento materno e reavaliar clinicamente em 24 horas.

Alternativa correta. RN termo, 72h, bom estado geral, BT 11 mg/dL está abaixo dos limiares de fototerapia nas curvas por hora de vida (SBP/AAP). BD 0,4 mg/dL é normal, afastando colestase. Conduta: manter AME e reavaliar em 24 h (clínica ± TSB se progressão).

❌ B) Interromper o aleitamento e complementar com fórmula.

Alternativa incorreta. Não há indicação de interromper AME em icterícia fisiológica. Suplementação só se houver desidratação, perda de peso excessiva (>10%) ou hipoglicemia. Interrupção pode reduzir ingesta e piorar a icterícia.

❌ C) Iniciar fototerapia imediatamente.

Alternativa incorreta. O valor de 11 mg/dL em 72h no termo sem fatores de risco está abaixo do limiar de fototerapia (≈14–17 mg/dL conforme risco). Fototerapia indevida expõe a efeitos adversos e custos sem benefício.

❌ D) Solicitar ultrassonografia hepática e investigar colestase.

Alternativa incorreta. BD 0,4 mg/dL (<1 mg/dL e <20% da BT) é normal. Colestase suspeita-se com BD elevada ou icterícia persistente >14 dias (termo). USG hepática não é indicada neste cenário.

Take-home message

• Icterícia fisiológica no termo: pico no 3º–5º dia; tratar apenas se atingir limiar por hora de vida nas curvas (AAP/SBP).
• Aos ~3 dias, RN termo sem risco costuma ter limiar de fototerapia ≈ 16–17 mg/dL; 11 mg/dL é observação e AME.
• Bilirrubina direta normal (<1 mg/dL e <20% da total) afasta colestase; investigar se BD alta ou icterícia >14 dias (termo).
• Red flag: hemólise, prematuridade, sepse, perda de peso >10%, má sucção, TSB subindo >0,2–0,3 mg/dL/h → internar/avaliar para fototerapia.
• Fototerapia (se indicada): irradiância ≥ 30 µW/cm²/nm, máxima exposição cutânea, proteção ocular, monitorização.
• Evite interromper AME; suplementar apenas por indicação clínica (desidratação/hipoglicemia).

Revisão do tema

Âncora de memorização: Diarreia aguda infantil é, na maioria, viral e autolimitada; exames NÃO são de rotina. Peça exames quando há gravidade (desidratação moderada/grave) ou disenteria (sangue/muco).

O que é: Diarreia aguda = aumento de número/liquidez das fezes por até 14 dias. Disenteria = diarreia com sangue/muco e dor/tenesmo, sugerindo invasão bacteriana.

Por que importa: Exames desnecessários atrasam a hidratação e aumentam custo. A exceção é quando sinais de gravidade mudam conduta (internação, antibiótico, correção eletrolítica).

Como identificar quem precisa de exames: Avalie estado de hidratação, presença de sangue nas fezes, febre alta persistente, toxicidade sistêmica, vômitos incoercíveis, idade de risco e imunossupressão.

Quando pedir exames (padrão banca):

• Química sérica (Na, K, Cl, bicarbonato), glicemia e função renal: se desidratação moderada a grave, alteração do nível de consciência, convulsão, choque ou risco de distúrbio hidroeletrolítico.

• Coprocultura/PCR fezes: se disenteria, surto, viagem internacional, imunossupressão ou doença grave persistente.

• Parasitológico de fezes: se diarreia persistente (>14 dias), perda ponderal, exposição a creche/água não tratada, eosinofilia.

• Pesquisa de toxinas (C. difficile): pós-antibiótico recente ou internação.

• Hemograma: se toxicidade sistêmica, febre alta prolongada, disenteria.

Armadilhas de prova

• Solicitar fezes de rotina em diarreia líquida sem sangue e sem sinais de alarme: errado.

• Antibiótico empírico em diarreia aquosa não complicada: errado.

• Ignorar zinco em menores de 5 anos: perde ponto.

Conduta & Posologia

Reidratação oral (primeira linha): Solução de Reidratação Oral (SRO) padronizada OMS/MS. Plano A (sem desidratação): ofertar após cada evacuação 50–100 mL (<1 ano) e 100–200 mL (≥1 ano) + líquidos caseiros, dieta habitual. Plano B (desidratação moderada): 50–100 mL/kg em 4–6 h, reavaliando a cada 1–2 h.

Zinco (reduz duração/recorrência): por 10–14 dias: 10 mg/dia se <6 meses; 20 mg/dia se ≥6 meses (VO).

Antiemético para facilitar SRO: Ondansetrona VO dose única 0,15 mg/kg (máx. 8 mg) se vômitos impedem a hidratação. Evitar uso repetido.

Probióticos: Podem reduzir duração (ex.: Lactobacillus rhamnosus GG 10^9–10^10 UFC/dia por 5 dias). Evidência moderada; não essencial.

Antibióticos: Apenas se disenteria, cólera suspeita, febre alta com toxemia, ou imunossupressão. Escolha conforme agente/epidemiologia local.

Evitar: Loperamida e antissecretores em crianças; podem causar íleo paralítico/efeitos adversos graves.

Critérios de internação: Desidratação grave/choque, incapacidade de ingerir SRO, vômitos incoercíveis, alteração de consciência/convulsão, disenteria com toxemia, falha da SRO, lactentes pequenos (<6 meses) com sinais de risco, doença de base relevante (cardiopatia, nefropatia, imunodeficiência).

Reavaliação: Ambulatorial em 24–48 h ou antes se piora (diminuição diurese, letargia, sangue nas fezes, febre alta persistente, sede intensa).

Ajustes/segurança: Ondansetrona: cautela em QT longo, uso com outros fármacos que prolongam QT. Zinco geralmente bem tolerado (náuseas/epigastralgia). Em DRC: preferir SRO com osmolaridade padrão; monitorar eletrólitos se desidratação importante.

Discussão das alternativas

✅ C) os casos de suspeita de desidratação moderada a grave ou disenteria.

Alternativa correta. Exames são indicados quando houver gravidade (desidratação moderada/grave) para guiar correção hidroeletrolítica e quando houver disenteria para investigação etiológica (coprocultura/PCR) e definição de antibiótico. Essa é a orientação de MS/SBP para diarreia aguda não complicada.

❌ A) todas as crianças com mais de 24 horas de sintomas.

Alternativa incorreta. A maioria das diarreias virais resolve-se sem exames. Solicitar por tempo isolado (>24 h) é conduta excessiva e não recomendada.

❌ B) os casos de diarreia líquida sem sangue.

Alternativa incorreta. Diarreia aquosa sem sangue e sem sinais de alarme é manejada clinicamente com SRO/zinco, sem exames de rotina.

❌ D) qualquer diarreia viral autolimitada.

Alternativa incorreta. Em quadros autolimitados e sem gravidade, os exames não são indicados. Prioriza-se hidratação, dieta e orientação.

Take-home message

• Exames laboratoriais na diarreia aguda infantil: peça quando há desidratação moderada/grave ou disenteria.
• Hidrate com SRO: Plano A (sem desidratação) e Plano B (50–100 mL/kg em 4–6 h) com reavaliação clínica frequente.
• Zinco por 10–14 dias (10 mg/d <6m; 20 mg/d ≥6m) reduz duração/recorrência.
• Red flag: sangue nas fezes, letargia, vômitos incoercíveis, anúria → considerar exames e possível internação.
• Ondansetrona VO 0,15 mg/kg (máx. 8 mg) pode facilitar SRO quando há vômitos.
• Evite loperamida em crianças; não usar antibiótico de rotina em diarreia aquosa não complicada.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em criança estável e sem sinais de desidratação, a medida inicial padrão-ouro é Terapia de Reidratação Oral (TRO) com Solução de Reidratação Oral (SRO) + manutenção da alimentação e hidratação domiciliar.

O que é: TRO utiliza solução equilibrada de glicose e eletrólitos (SRO) para prevenir/corrigir perdas gastrointestinais.

Por que importa: Reduz hospitalizações, mortalidade e necessidade de acesso venoso; é recomendação central da AIDPI/OMS/SBP em diarreia aguda.

Como identificar a indicação: Criança alerta, mucosas úmidas, diurese presente, sem sinais de desidratação (olhos não encovados, prega cutânea normal, sede ausente/leve, perfusão adequada) → Plano A (TRO domiciliar).

Armadilha de prova: Hidratação venosa rápida é reservada a desidratação grave/choque; antidiarreicos e antibiótico de rotina são contraindicados.

Conduta & Posologia

TRO (Plano A - sem desidratação): Oferecer SRO após cada episódio: < 2 anos: 50–100 mL; ≥ 2 anos: 100–200 mL. Alternativa prática: 10 mL/kg por episódio de diarreia e 5–10 mL/kg após vômito, fracionando em pequenas ofertas.

Alimentação: Manter aleitamento materno e dieta habitual, evitando jejum. Evitar refrigerantes/sucos hipertônicos.

Zinco (adjuvante, reduz duração e recidiva): 10 mg VO 1x/dia se < 6 meses; 20 mg VO 1x/dia se ≥ 6 meses por 10–14 dias. Efeitos adversos: náusea/vômito leves.

Ondansetrona (facilitar TRO se vômitos persistentes): dose única 0,15 mg/kg VO (máx. 8 mg). Evitar se QT prolongado, uso de outros fármacos que prolongam QT, hepatopatia grave (Child-Pugh C) ou obstrução intestinal.

Quando fazer TRO de reposição (Plano B - desidratação leve/moderada): 50–75 mL/kg de SRO em 4 h, reavaliando clinicamente.

Quando hidratar venoso (Plano C): Desidratação grave/choque: SF 0,9% 20 mL/kg em bolus, repetir conforme perfusão, e transicionar para TRO assim que possível.

Contraindicações/alertas: Antidiarreicos opioides (ex.: loperamida) contraindicados em < 5 anos; antibiótico não é de rotina (exceto suspeita de cólera, shigelose, diarreia sanguinolenta febril grave, imunossupressão, ou suspeita clínica/epidemiológica específica).

Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se desidratação grave, choque, falha da TRO (vômitos incoercíveis/ingestão < 50% do necessário), letargia, desnutrição grave, comorbidades relevantes, diarreia sanguinolenta com toxemia, ou impossibilidade de cuidado domiciliar. Ambulatorial se estável, sem desidratação, com orientação e retorno em 24–48 h ou antes se piora.

Ajustes especiais: TRO/SRO não requer ajuste em DRC ou hepatopatia leve/moderada; monitorar balanço hídrico em cardiopatas/nefropatas. Ondansetrona: usar com cautela em hepatopatia (evitar dose repetida).

Red flags para reavaliação imediata: sede intensa, diurese reduzida, letargia/irritabilidade, vômitos persistentes, sangue nas fezes, febre alta persistente.

Discussão das alternativas

✅ B) Terapia de reidratação oral com solução padrão de sais

Alternativa correta. Criança hidratada, sinais vitais estáveis, sem sinais de desidratação → Plano A: SRO após cada evacuação/vômito, manutenção da dieta e observação domiciliar. Evidência forte de redução de complicações e necessidade de hidratação venosa.

❌ A) Reposição venosa rápida com solução isotônica

Alternativa incorreta. Indicada em desidratação grave/choque (Plano C). No caso, não há taquicardia desproporcional, perfusão ruim, olhar encovado, prega cutânea lentificada ou alteração de consciência; portanto, TRO é preferível.

❌ C) Uso imediato de antibiótico para prevenção de disbiose

Alternativa incorreta. Antibiótico não previne disbiose e não é indicado de rotina em diarreia aquosa não invasiva. Reservar a casos específicos (ex.: shigelose, cólera, diarreia sanguinolenta febril grave, imunossuprimidos), conforme clínica/epidemiologia.

❌ D) Uso de antidiarreicos para reduzir número de evacuações

Alternativa incorreta. Fármacos antiperistálticos (ex.: loperamida) são contraindicados em crianças pequenas por risco de íleo, efeitos adversos e mascaramento de gravidade. O manejo correto é SRO, alimentação e zinco.

Take-home message

• Criança com diarreia aguda, hidratada e estável → Plano A: TRO com SRO + dieta habitual.
• Posologia prática: 50–100 mL (<2 anos) ou 100–200 mL (≥2 anos) de SRO após cada evacuação ou 10 mL/kg/episódio.
• Zinco adjuvante: 10–20 mg VO/dia por 10–14 dias reduz duração e recidiva.
• Red flag: antidiarreicos são contraindicados e antibiótico não é de rotina.
• Hidratação venosa é para desidratação grave/choque (SF 0,9% 20 mL/kg em bolus).
• Reavaliar em 24–48 h ou antes se piora (sede intensa, oligúria, sangue nas fezes, vômitos persistentes, febre alta).

Revisão do tema

Âncora de memorização: Lactente com anemia microcítica/hipocrômica (VCM 68 fL) e RDW aumentado, com introdução precoce de leite de vaca integral, é clássico de anemia ferropriva por baixa oferta e perdas gastrointestinais ocultas. Prevenção se faz com ferro na alimentação complementar a partir de 6 meses e suplementação profilática quando indicada.

O que é: Anemia ferropriva = anemia por deficiência de ferro, com hematimetria microcítica e anisocitose (RDW alto). Padrão-ouro para reserva = ferritina baixa (lembrar que inflamação pode elevá-la falsamente).

Por que importa: Causa mais comum de anemia em lactentes; impacta neurodesenvolvimento. Leite de vaca precoce aumenta risco por baixa biodisponibilidade de ferro e micro-hemorragias intestinais.

Como identificar: História de dieta pobre em ferro/uso de leite de vaca < 12 meses; hemograma com Hb baixa, VCM baixo e RDW alto. Resposta terapêutica ao ferro (↑ reticulócitos em 7–10 dias) confirma.

Como prevenir: Alimentação complementar rica em ferro a partir de 6 meses (carnes, feijões, alimentos fortificados) + suplementação profilática conforme risco/idade; evitar leite de vaca até 12 meses.

Conduta & Posologia

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• Profilaxia (termo, sem fatores de risco, 6–24 meses): Ferro elementar 1 mg/kg/dia VO (ex.: sulfato ferroso gotas, 25 mg Fe/mL), preferir 1x/dia, idealmente em jejum ou com fonte de vitamina C.
• 
  
• Profilaxia (prematuro/baixo peso): Ferro elementar 2 mg/kg/dia VO a partir de 30 dias até 24 meses (ajustar conforme ganho ponderal e ferritina).
• 
  
• Tratamento (anemia ferropriva): Ferro elementar 3–5 mg/kg/dia VO, 1–2 tomadas, por 3 meses e manter por 4–8 semanas após normalizar Hb/ferritina para repleção de estoques.
• 
  
• Duração e monitorização: Reticulocitose em 7–10 dias; Hb sobe ~ 0,5–1 g/dL/semana. Reavaliar Hb em 4 semanas e ferritina ao fim do esquema.
• 
  
• Ajustes/Populações especiais: Em DRC, considerar formulações IV se intolerância/ineficácia VO; em hepatopatias crônicas, mesma dose com monitorização de ferritina e saturação de transferrina. Gestantes/lactantes seguem protocolos específicos; para lactentes, usar dose por kg acima.
• 
  
• Interações: Leite/cálcio, fitatos (cereais integrais), chás e antiácidos reduzem absorção. Preferir dar longe de lácteos; vitamina C aumenta absorção.
• 
  
• Contraindicações: Hemocromatose/sobrecarga de ferro, anemias hemolíticas não ferroprivas.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Náuseas, dor abdominal, constipação/diarreia, escurecimento das fezes; manchas dentárias com gotas (diluir e higienizar).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Ambulatorial se estável. Internar/avaliar transfusão se Hb muito baixa com instabilidade, sinais de insuficiência cardíaca, hipóxia ou síncope. Em pediatria, considerar transfusão se Hb < 6–7 g/dL com sintomas ou < 5 g/dL independentemente, sempre individualizando.

Medidas dietéticas-chave: Introduzir carnes/visceras desde 6 meses; leguminosas diariamente; cereais fortificados com ferro; limitar leite de vaca após 12 meses a < 500 mL/dia; associar frutas cítricas às refeições para aumentar absorção.

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Discussão das alternativas

✅ B) introdução de ferro na dieta após seis meses, com alimentos ricos e suplementação, quando indicada.

Alternativa correta. Padrão-ouro de prevenção: alimentação complementar a partir de 6 meses com fontes de ferro (heme e não heme) + suplementação profilática conforme diretrizes (ex.: 1 mg/kg/dia de ferro elementar em lactentes termo até 24 meses; 2 mg/kg/dia em prematuros/baixo peso). Evita deficiência e suas sequelas.

❌ A) introdução de leite de vaca integral a partir dos dois meses.

Alternativa incorreta. Leite de vaca antes de 12 meses aumenta risco de anemia por baixa biodisponibilidade de ferro e micro-sangramentos intestinais. Contraindicado em lactentes < 12 meses.

❌ C) restrição completa de carnes por um ano.

Alternativa incorreta. Carnes são a principal fonte de ferro heme (alta absorção). Restringi-las aumenta o risco de deficiência; diretriz recomenda introdução de carnes a partir de 6 meses.

❌ D) redução de ingestão de frutas cítricas.

Alternativa incorreta. Vitamina C das frutas cítricas aumenta a absorção do ferro não heme; não deve ser reduzida, e sim incentivada junto às refeições.

Take-home message

• Anemia ferropriva em lactentes: microcitose + RDW alto, associada a leite de vaca precoce e baixa ingestão de ferro.
• Prevenção padrão: ferro na dieta a partir de 6 meses + profilaxia medicamentosa quando indicada (1 mg/kg/dia termo; 2 mg/kg/dia prematuros).
• Tratamento: ferro 3–5 mg/kg/dia VO por ~3 meses, com reticulocitose em 7–10 dias e ↑Hb 0,5–1 g/dL/semana.
• Red flag: não oferecer leite de vaca < 12 meses; após 12 meses, limitar a < 500 mL/dia.
• Vitamina C junto às refeições melhora absorção do ferro; leite/cálcio e antiácidos reduzem.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em lactentes, leite de vaca precoce/excessivo + anemia microcítica (VCM baixo) + RDW aumentado = anemia ferropriva até prova em contrário.

O que é: Anemia ferropriva é anemia por deficiência de ferro, cursando tipicamente com microcitose (VCM baixo) e anisocitose (RDW alto).

Por que importa: Deficiência de ferro na infância prejudica desenvolvimento neurocognitivo e imunidade. Reconhecimento e tratamento precoces evitam sequelas.

Como identificar:

• História de risco (ex.: consumo predominante de leite de vaca integral antes de 12 meses; perdas ocultas; baixo aporte).

• Hemograma: Hb baixa, VCM baixo, RDW aumentado. Ferritina baixa confirma (se disponível; lembrar que inflamação pode elevá-la). 

• Teste terapêutico: resposta ao ferro (↑ reticulócitos em 7–10 dias; ↑ Hb 0,5–1 g/dL/semana) é altamente sugestiva.

Mecanismo (essencial): Baixa oferta/absorção de ferro leva a eritropoese deficiente; o leite de vaca reduz absorção de ferro, é pobre em ferro e pode causar micro-hemorragias intestinais.

Armadilhas de prova:

• Anemia de doença crônica costuma ser normocítica ou discretamente microcítica e RDW normal.

• Talassemia menor: microcitose com RDW normal e história familiar; ferro normal.

• Megaloblástica: macrocitose (VCM alto).

Conduta & Posologia

• 
  
• Tratamento de primeira linha: Ferro elementar VO 3–6 mg/kg/dia (geralmente iniciar com 3 mg/kg/dia), 1–2 tomadas/dia, por 3 meses após normalizar a Hb (curso total típico 3–6 meses).
• 
  
• Administração: De preferência em jejum ou longe do leite; pode associar vitamina C/alimento cítrico para melhorar absorção.
• 
  
• Ajustes especiais: Doença renal crônica não dialítica: mesma dose VO; considerar via IV apenas se intolerância/ineficácia. Não há ajuste específico por Child-Pugh na reposição oral.
• 
  
• Profilaxia (pediatria, para memorização): Lactentes a termo: 1 mg/kg/dia de ferro elementar dos 6–24 meses; prematuros: 2 mg/kg/dia até 24 meses (ou conforme orientação especializada).
• 
  
• Contraindicações: Hemocromatose, sobrecarga de ferro, anemias não ferroprivas (p.ex., talassemia) sem deficiência documentada.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Náuseas, dor abdominal, constipação/diarreia, escurecimento das fezes, escurecimento dental (gotejar posteriormente e escovar).
• 
  
• Interações que reduzem absorção: Leite/cálcio, antiácidos, inibidores de bomba em uso crônico; espaçar 2 horas.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Ambulatorial se assintomático/estável. Internar se instabilidade hemodinâmica, hipóxia, sinais de ICC, anemia grave com repercussão (ex.: letargia marcante, taquicardia refratária) ou necessidade de transfusão.
• 
  
• Monitorização: Reavaliar em 2–4 semanas (reticulocitose em 7–10 dias; ↑ Hb esperado 1–2 g/dL em 2–4 semanas). Manter ferro por 3 meses após normalização para repleção dos estoques.

Mini-exemplo: Lactente 10 meses, leite de vaca predominante, Hb 8,7 g/dL, VCM 68 fL, RDW alto → iniciar ferro VO 3 mg/kg/dia; orientar retirar leite das tomadas do ferro; retorno em 2–4 semanas.

Discussão das alternativas

✅ A) Anemia ferropriva

Alternativa correta. Lactente com uso precoce e predominante de leite de vaca (fator de risco clássico), microcitose (VCM 68 fL) e RDW aumentado apontam para deficiência de ferro. Ausência de sinais de hemólise/infecção crônica reforça o diagnóstico. Conduta: ferro VO 3–6 mg/kg/dia e seguimento.

❌ B) Anemia por doença crônica

Alternativa incorreta. Espera-se padrão normocítico ou discretamente microcítico, com RDW geralmente normal e contexto inflamatório crônico, ausente no caso. O fator de risco nutricional forte favorece ferropriva.

❌ C) Anemia hemolítica hereditária

Alternativa incorreta. Hemólise cursa com icterícia, esplenomegalia, ↑ reticulócitos, ↑ LDH e bilirrubina indireta, além de VCM frequentemente normal. Aqui, microcitose e RDW alto sem sinais de hemólise são incompatíveis.

❌ D) Anemia megaloblástica

Alternativa incorreta. Megaloblástica apresenta macrocitose (VCM alto), não microcitose. O hemograma (VCM 68 fL) afasta esse diagnóstico.

Take-home message

• Leite de vaca precoce/excessivo + VCM baixo + RDW alto em lactente = anemia ferropriva até prova em contrário.
• Tratamento: ferro VO 3–6 mg/kg/dia, manter por 3 meses após normalização da Hb.
• Resposta esperada: reticulocitose em 7–10 dias; ↑ Hb 1–2 g/dL em 2–4 semanas; reavaliar em 2–4 semanas.
• Evitar coadministração com leite/cálcio e antiácidos; reduz absorção do ferro.
• Diferenciais: doença crônica (normo/discreta microcitose, RDW normal), talassemia menor (microcitose com RDW normal), megaloblástica (macrocitose).

Revisão do tema

Âncora de memorização: Lactente com introdução precoce de leite de vaca + anemia microcítica (VCM 68 fL) + RDW aumentado = anemia ferropriva até prova em contrário.

O que é: Anemia ferropriva é anemia por deficiência de ferro, tipicamente microcítica e anisopoiquilocítica (RDW alto).

Por que importa: Prejudica desenvolvimento neurocognitivo; tratamento precoce com ferro oral reverte anemia e repõe estoques.

Como identificar:

• História de risco (leite de vaca integral precoce, pouca ingestão de ferro), palidez, Hb baixa, VCM baixo e RDW alto.

• Mini-exemplo: microcitose + RDW alto sugere ferropriva; microcitose + RDW normal sugere talassemia menor.

Fisiopatologia essencial: Leite de vaca tem baixo ferro biodisponível e pode causar perdas intestinais; deficiência de ferro reduz síntese de hemoglobina, gerando microcitose.

Conduta & Posologia

• 
  
• Tratamento de primeira linha: Ferro oral (ferro elementar) 3–6 mg/kg/dia VO, 1–2 tomadas/dia, preferir estômago vazio; duração total ~3 meses (ou 2–3 meses após normalizar Hb).
• 
  
• Formulações usuais: Sulfato ferroso gotas/xarope (ver teor de ferro elementar por mL) para calcular a dose em mg/kg/dia de ferro elementar.
• 
  
• Prova de resposta: Reticulocitose em 3–7 dias; Hb sobe ~≥1 g/dL em 2–4 semanas. Reavaliar hemograma em 4 semanas.
• 
  
• Ajustes especiais: Sem ajuste relevante em DRC leve/moderada para via oral; evitar em sobrecarga de ferro (hemocromatose) e anemias hemolíticas.
• 
  
• Interações-chave: Leite/cálcio, fitatos e IBP reduzem absorção. Orientar tomar longe de leite e associar fonte de vitamina C.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Náuseas, dor abdominal, constipação/diarreia, escurecimento das fezes; podem melhorar fracionando dose ou usando após pequena refeição (com perda de absorção).
• 
  
• Quando investigar além de ferropriva: Ausência de resposta (elevação de Hb < 1 g/dL em 2–4 semanas) apesar de adesão, ferritina não baixa, história familiar de microcitose, RDW normal → considerar hemoglobinopatias (ex.: talassemia), doença crônica, perdas ocultas.
• 
  
• Critérios de internação/transfusão vs ambulatorial: Manejo ambulatorial se estável e Hb > 7 g/dL sem sinais de hipoxemia/ICC. Transfusão se instabilidade hemodinâmica, ICC, hipóxia, ou Hb muito baixa (ex.: < 5–6 g/dL) com sintomas. Caso atual: sem indicações de transfusão.

Armadilhas de prova:

• • Ácido fólico trata anemias megaloblásticas (VCM alto), não microcíticas.
• • Transfusão não é primeira linha em ferropriva estável com Hb 8–9 g/dL.
• • Encaminhar para genética antes do teste terapêutico com ferro é precoce quando há forte suspeita de ferropriva.

Discussão das alternativas

✅ C) suplementação de ferro oral na dose terapêutica.

Alternativa correta. Quadro típico de anemia ferropriva por dieta (leite de vaca precoce) com microcitose (VCM 68 fL) e RDW aumentado. Conduta de primeira linha é ferro VO em dose terapêutica de 3–6 mg/kg/dia de ferro elementar, com reavaliação hematimétrica em ~4 semanas.

❌ A) transfusão de concentrado de hemácias imediata.

Alternativa incorreta. O paciente está estável, sem sinais de hipóxia/ICC, Hb 8,7 g/dL. Transfusão é reservada para instabilidade, sinais de hipoperfusão/ICC ou Hb muito baixa com sintomas; não é primeira linha na ferropriva estável.

❌ B) início de suplemento de ácido fólico isoladamente.

Alternativa incorreta. Ácido fólico trata anemia megaloblástica (VCM alto). Aqui há microcitose com RDW alto, compatível com deficiência de ferro; folato isolado não corrige a causa.

❌ D) encaminhamento para investigação de doenças genéticas.

Alternativa incorreta. Antes da investigação genética (ex.: talassemias), deve-se realizar teste terapêutico com ferro e confirmar resposta. RDW elevado favorece ferropriva; talassemia menor costuma ter RDW normal.

Take-home message

• Lactente com leite de vaca precoce + VCM baixo + RDW alto = anemia ferropriva até prova em contrário.
• Tratamento: ferro elementar 3–6 mg/kg/dia VO por ~3 meses; reavaliar Hb em 4 semanas.
• Evitar leite junto ao ferro; preferir com vitamina C para melhorar absorção.
• Red flag: transfusão apenas se instável, ICC/hipóxia ou Hb muito baixa com sintomas.
• Sem resposta adequada em 2–4 semanas → revisar adesão/dose, confirmar ferritina e investigar outras causas (talassemia, doença crônica).

Revisão do tema

Âncora de memorização: Pneumoperitônio + peritonite em paciente taquicárdica e febril = perfuração de víscera oca. Conduta é cirurgia emergencial após ressuscitação e antibiótico de amplo espectro.

O que é: Perfuração de víscera oca (ex.: úlcera péptica perfurada) com extravasamento de conteúdo para a cavidade peritoneal, causando peritonite química/bacteriana.

Por que importa: Alta mortalidade se houver atraso cirúrgico. A presença de ar livre subdiafragmático em radiografia e sinais de irritação peritoneal define emergência cirúrgica.

Como identificar: Dor epigástrica súbita irradiando para dorso, sinais de peritonite (defesa/dor difusa), taquicardia, febre. Rx tórax ortostase com pneumoperitônio. Não esperar tomografia se quadro é típico com instabilidade/peritonite.

Figura 1. Radiografia de tórax/abdome evidenciando pneumoperitônio com gás livre sob ambos os hemidiafragmas.

Fonte: Radiopaedia.org. Subdiaphragmatic free gas (case 2) — caso radiológico. Disponível em: https://radiopaedia.org/cases/subdiaphragmatic-free-gas-2. Acesso em 29/01/2026.

Como manejar (linha de frente): ABC, acesso venoso calibroso, cristaloide 30 mL/kg em suspeita de sepse, antibioticoterapia de amplo espectro imediata, jejum, sonda nasogástrica, analgesia, PPI IV, e cirurgia emergencial (laparoscopia/laparotomia) com fechamento da perfuração e lavagem peritoneal.

Conduta & Posologia

• 
  
• Ressuscitação com cristaloide: 30 mL/kg de solução balanceada (ex.: Ringer lactato) em até 3 h, reavaliando PAM (meta ≥65 mmHg), diurese (≥0,5 mL/kg/h) e lactato.
• 
  
• Antibioticoterapia empírica (início imediato):
  • • Esquema 1 (monoterapia): Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6 h.
  • • Esquema 2 (dupla): Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
  • • Gravidade alta/choque séptico: Meropenem 1 g IV 8/8 h.
  • • Duração sugerida: 4–7 dias, ajustar a culturas/controle de foco (pode reduzir para 3–4 dias após controle adequado).
• 
  
• Inibidor de bomba de prótons (adjuvante): Pantoprazol 40 mg IV 12/12 h até pós-operatório.
• Decompressão gástrica: Sonda nasogástrica em aspiração contínua suave; jejum absoluto.
• Analgesia: Opioide titulável (ex.: fentanil IV), evitar AINEs.
• 
  
• Cirurgia (imediata após ressuscitação inicial): Laparoscopia/laparotomia para lavagem peritoneal e fechamento da perfuração (ex.: patch de omento à Graham). Hemodinâmica primeiro, mas não postergar por imagem se peritonite + pneumoperitônio.
• 
  
• Ajustes em DRC (CrCl <40 mL/min):
  • • Piperacilina-tazobactam: 4,5 g IV 8/8–12/12 h (conforme CrCl).
  • • Meropenem: 1 g IV 12/12–24/24 h (conforme CrCl).
  • • Metronidazol: manter; em insuficiência hepática grave reduzir intervalo (avaliar Child-Pugh C).
• 
  
• Contraindicações/alertas: Alergia a beta-lactâmicos (usar alternativa com aztreonam + metronidazol + vancomicina se necessário). Evitar AINEs.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Beta-lactâmicos (hipersensibilidade, disfunção renal em críticos), metronidazol (náuseas, interação com álcool), carbapenêmicos (convulsões em doses altas/DRC).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs. enfermaria: UTI se choque séptico (PAM <65 mmHg após volume ou vasopressor), hipoxemia, lactato >2 mmol/L, qSOFA ≥2 ou disfunção orgânica. Todos internam (nunca ambulatorial).
• 
  
• Monitorização e tempo de reavaliação: Vitals a cada 15–30 min na fase inicial, diurese horária, lactato seriado em 2–4 h, antibiótico na 1ª hora de sepse, levar ao centro cirúrgico assim que estabilizada a via aérea/volemia inicial.

Discussão das alternativas

✅ D) Indicação de cirurgia emergencial após reposição volêmica e antibioticoterapia de amplo espectro

Alternativa correta. Pneumoperitônio + peritonite clínica = perfuração de víscera oca. Conduta padrão-ouro é controle de foco cirúrgico imediato após medidas de reanimação e início de antibiótico de amplo espectro (ex.: Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6 h).

❌ A) Administração exclusiva de inibidores de bomba de prótons e observação

Alternativa incorreta. PPI é adjuvante e não trata peritonite por perfuração. Observação retarda controle de foco e aumenta mortalidade.

❌ B) Realização de tomografia apenas após estabilização hemodinâmica completa

Alternativa incorreta. Com ar livre subdiafragmático e peritonite, a TC não é necessária para indicar cirurgia. Aguardar estabilização “completa” pode atrasar controle de foco. A conduta é reanimação inicial e cirurgia imediata.

❌ C) Tentativa de manejo clínico por 48 horas antes de decidir por cirurgia

Alternativa incorreta. Manejo exclusivamente clínico não é indicado em peritonite franca com pneumoperitônio. “Teste” de 48 h aumenta risco de sepse e falência orgânica.

Take-home message

• Pneumoperitônio + sinais de peritonite = perfuração de víscera oca. Indicação de cirurgia emergencial.
• Iniciar antibiótico na 1ª hora: Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6 h ou Ceftriaxona 2 g/d + Metronidazol 500 mg 8/8 h.
• Ressuscitação com cristaloide 30 mL/kg, meta PAM ≥65 mmHg, considerar vasopressor se refratariedade.
• Não atrasar cirurgia esperando tomografia quando Rx já mostra ar livre e há peritonite.
• Adjuvantes: sonda NG, jejum, PPI IV, analgesia sem AINE; ajustar doses em DRC/hepática.
• UTI se choque séptico, lactato >2, qSOFA ≥2 ou disfunção orgânica.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em apendicite aguda, a sequência-chave é: obstrução luminal → aumento da pressão intraluminal → congestão venosa/linfática → isquemia da parede → proliferação bacteriana → necrose/perfuração.

O que é: Inflamação do apêndice vermiforme por obstrução do lúmen (hiperplasia linfoide em jovens; fecalito em adultos), culminando em isquemia mural e supuração.

Por que importa: A fisiopatologia orienta o manejo: risco de perfuração aumenta com o tempo (24–72 h); o tratamento padrão é cirúrgico, com antibiótico de cobertura entérica/anaeróbia.

Como identificar (caso típico de prova): Dor periumbilical migrando para FID, náuseas, febrícula, leucocitose neutrofílica; US: apêndice não compressível > 6 mm, parede espessada, gordura hiperecogênica.

Mecanismo fisiopatológico central: A obstrução do lúmen aprisiona secreções, eleva a pressão, colaba retorno venoso, causa edema e, na sequência, isquemia da parede, favorecendo invasão bacteriana e perfuração.

Conduta & Posologia

• 
  
• Tratamento padrão: Apendicectomia (preferir laparoscópica) com antibiótico de amplo espectro para flora entérica + anaeróbios.
• 
  
• Profilaxia pré-operatória (apendicite não complicada): Cefazolina 2 g IV dose única + Metronidazol 500 mg IV dose única 30–60 min antes da incisão.
• 
  
• Terapia empírica (quando atraso cirúrgico, perfuração, abscesso ou contaminação peritoneal):
  • • Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
  • • Alternativa: Piperacilina–tazobactam 4,5 g IV 6/6 h.
  • • Alergia a beta-lactâmicos: Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
• 
  
• Duração: Não complicada: até 24 h pós-op. Complicada (perfuração/abscesso): 3–5 dias, individualizar conforme controle da fonte e resposta clínica.
• 
  
• Ajustes: Piperacilina–tazobactam: reduzir intervalo/dose se TFG < 40 mL/min. Metronidazol: sem ajuste em DRC leve–moderada; reduzir se ClCr < 10 mL/min em uso prolongado. Ceftriaxona: usualmente sem ajuste na DRC não dialítica.
• 
  
• Gestação: Preferir cefalosporina + metronidazol; evitar quinolonas.
• 
  
• Contraindicações: Alergia a beta-lactâmicos (para esquemas com cefalosporinas/penicilinas); miastenia gravis e prolongamento de QT com quinolonas.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Metronidazol: náusea, disgeusia, interação com álcool (efeito dissulfiram-like). Piper–tazo: hipocalemia, disfunção renal. Quinolonas: tendinopatia, QT longo.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internação para todos com apendicite confirmada. UTI se instabilidade hemodinâmica, choque séptico ou falência orgânica. Reavaliação clínica e laboratorial em 6–12 h se conduta não imediata.

Discussão das alternativas

✅ D) Obstrução luminal com isquemia subsequente da parede apendicular

Alternativa correta. A progressão clássica ocorre após a obstrução (hiperplasia linfoide/fecalito), com aumento da pressão intraluminal, congestão venosa e posterior isquemia da parede. Isso facilita invasão bacteriana, necrose e perfuração.

❌ A) Espasmo muscular liso da parede intestinal

Alternativa incorreta. Pode contribuir para dor, mas não explica a progressão para inflamação supurativa/necrose. O evento determinante é a obstrução luminal com comprometimento vascular subsequente.

❌ B) Aumento da secreção biliar pelo intestino delgado

Alternativa incorreta. Bile no delgado não é mecanismo da apendicite. O conteúdo apendicular é predominantemente muco e flora colônica; a patogênese independe de secreção biliar.

❌ C) Alteração da motilidade cólica difusa

Alternativa incorreta. A apendicite é processo localizado; ileo reflexo pode ocorrer tardiamente, mas não é a base fisiopatológica da evolução inflamatória do apêndice.

Take-home message

• Fisiopatologia-chave: obstrução do lúmen → aumento de pressão → congestão → isquemia mural → invasão bacteriana → perfuração.
• Clínica típica de prova: dor migratória para FID + leucocitose neutrofílica + US com apêndice > 6 mm e não compressível.
• Tratamento padrão: apendicectomia + antibiótico de cobertura entérica/anaeróbia (ex.: ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + metronidazol 500 mg IV 8/8 h).
• Red flag: instabilidade hemodinâmica/choque indica UTI e controle de fonte imediato.
• Profilaxia pré-incisional em não complicada: cefazolina 2 g + metronidazol 500 mg IV dose única.
• Evite quinolonas na gestação; prefira cefalosporina + metronidazol.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Quadro clínico típico (dor que migra para QID + febre + leucocitose + Blumberg) em adulto = alta probabilidade de apendicite aguda não complicada. Em cenário clássico, a conduta é apendicectomia precoce, preferencialmente laparoscópica; imagem é reservada para casos duvidosos.

O que é: Apendicite aguda é inflamação do apêndice por obstrução luminal (fecalito/hiperplasia linfoide), evoluindo para isquemia, necrose e possível perfuração.

Por que importa: Atraso no tratamento aumenta risco de perfuração, abscesso e sepse. Cirurgia precoce reduz complicações e tempo de internação.

Como identificar: Dor migratória epigástrio/periumbilical → QID, anorexia, náusea, febre baixa, dor à descompressão brusca (Blumberg). Leucocitose com desvio. Escores (Alvarado/AIR) auxiliam, mas clínica clássica pode dispensar imagem.

Como manejar (regra prática de prova): Suspeita alta e sinais peritoneais locais → internar, jejum, hidratação, antibiótico pré-operatório e apendicectomia laparoscópica o quanto antes. TC/US se diagnóstico incerto.

Conduta & Posologia

• 
  
• Cirurgia (padrão-ouro): Apendicectomia laparoscópica precoce em caso típico e estável. Conversão aberta se necessário.
• 
  
• Antibioticoprofilaxia pré-operatória (não complicada): administrar 30–60 min antes da incisão.
• • Opção 1: Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV (dose única).
• • Alternativa: Ceftriaxona 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV (dose única).
• • Em alergia a beta-lactâmicos: Ciprofloxacino 400 mg IV + Metronidazol 500 mg IV (dose única).
• 
  
• Antibioticoterapia (complicada: perfuração/abscesso/peritonite): cobertura entérica gram-negativos + anaeróbios:
• • Piperacilina-Tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h ou Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8–12/12 h. Duração típica 3–5 dias, guiada por melhora clínica; suspender quando afebril, dieta aceitando e leucócitos em queda.
• 
  
• Analgesia: Dipirona 1 g IV 6/6 h ou Opioide (ex.: Morfina 2–4 mg IV repetível) conforme dor. Não atrasar a cirurgia por “mascarar sinais” — é mito.
• 
  
• Ajustes:
• • Piperacilina-Tazobactam (CrCl 20–40 mL/min: 3,375 g 6/6–8/8 h; CrCl <20: 2,25–3,375 g 8/8–12/12 h).
• • Ciprofloxacino (CrCl <30: 200–400 mg 24/24 h).
• • Metronidazol: ajuste preferir em Child-Pugh C (reduzir 50%).
• • Ceftriaxona: sem ajuste renal; cautela em icterícia neonatal (não aplicável aqui).
• 
  
• Contraindicações: Alergia a beta-lactâmicos (evitar cefalosporinas/penicilinas); insuficiência hepática grave — evitar altas doses de Metronidazol.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Metronidazol (sabor metálico, náusea, neuropatia com uso prolongado), Piperacilina-Tazobactam (diarreia, disfunção renal rara), Ciprofloxacino (tendinopatia, QT longo), Cefalosporinas (reações de hipersensibilidade).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internação para todos com suspeita alta. UTI se sepse, instabilidade hemodinâmica, peritonite difusa, necessidade de vasopressor ou suporte ventilatório.

Armadilhas de prova

• • Solicitar TC obrigatória em quadro típico atrasa tratamento sem benefício.
• • Observar 24–48 h com antibiótico em paciente com sinais peritoneais locais é conduta inadequada; terapia não operatória é reservada e selecionada para casos não complicados e sem peritonismo.
• • Antibiótico pós-operatório em apendicite não complicada não é necessário.

Discussão das alternativas

✅ B) Encaminhar imediatamente para apendicectomia, preferencialmente por via laparoscópica.

Alternativa correta. Quadro clínico típico com sinal peritoneal localizado e leucocitose sustenta diagnóstico de alta probabilidade; a conduta de escolha é apendicectomia laparoscópica precoce com antibiótico pré-incisional. A via laparoscópica reduz dor, infecção de ferida e tempo de internação.

❌ A) Solicitar tomografia de abdome e pelve para confirmação diagnóstica, antes de qualquer intervenção.

Alternativa incorreta. Em apresentação clássica, imagem não é mandatória e pode atrasar o tratamento. TC/US são úteis quando a clínica é atípica, obesidade, idosos ou diagnóstico diferencial amplo.

❌ C) Iniciar antibioticoterapia de amplo espectro e observar evolução clínica por 24 – 48 horas.

Alternativa incorreta. Observação com antibiótico isolado pode ser considerada em casos selecionados de apendicite não complicada sem peritonismo, mas o caso descrito tem sinais peritoneais e alta probabilidade — requer cirurgia.

❌ D) Administrar analgesia e dar alta, com retorno ambulatorial em 24 horas caso haja persistência dos sintomas.

Alternativa incorreta. Apendicite suspeita com Blumberg positivo e leucocitose exige internação e tratamento cirúrgico. Alta ampliaria risco de perfuração e complicações.

Take-home message

• Clínica típica de apendicite (dor migratória para QID + Blumberg + leucocitose) → indicar apendicectomia precoce.
• Imagem (US/TC) é para casos duvidosos; não é obrigatória em quadro clássico.
• Profilaxia antibiótica pré-incisional: Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV dose única.
• Complicada (perfuração/abscesso): Piperacilina-Tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h ou Ceftriaxona + Metronidazol por 3–5 dias.
• Red flag: não atrasar cirurgia aguardando TC em caso claro ou por receio de analgesiar.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Apendicite aguda não complicada (sem abscesso/flegmão/perfuração) em adulto jovem com TC confirmatória tem tratamento-padrão: apendicectomia, preferencialmente por via laparoscópica.

O que é: Inflamação do apêndice por obstrução luminal. "Não complicada" = sem perfuração, sem coleção/abscesso, sem peritonite difusa.

Por que importa: Evolui para perfuração em horas–dias; cirurgia precoce reduz complicações, reoperações e tempo de internação.

Como identificar: Dor migratória periumbilical → FID, sinais peritoneais localizados; TC: apêndice >6 mm, parede espessada, impregnação, gordura inflamada; sem coleção/abscesso.

Conduta típica: Apendicectomia laparoscópica + antibioticoprofilaxia pré-incisional; antibiótico terapêutico apenas se perfuração/contaminação.

Conduta & Posologia

• 
  
• Tratamento de escolha (este caso): Apendicectomia laparoscópica em regime de urgência (idealmente nas primeiras 12–24 h após diagnóstico).
• 
  
• Profilaxia antimicrobiana pré-operatória (dose única 30–60 min antes da incisão): 
• • Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV.
  • Alternativas: Cefoxitina 2 g IV (se disponível) como monoterapia.
  • Alergia grave a beta-lactâmico: Ciprofloxacino 400 mg IV + Metronidazol 500 mg IV.
• 
  
• Redose intraoperatória: Repetir cefazolina se cirurgia > 4 h ou perda sanguínea > 1500 mL.
• Pós-operatório (apendicite não complicada): Não manter antibiótico rotineiramente.
• 
  
• Se intraop achar perfuração/contaminação (complicada): iniciar terapia: opções
  • Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h
  • ou Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
  • Duração típica: 3–5 dias após controle da fonte e estabilidade clínica.
• 
  
• Ajustes: DRC (ClCr < 30 mL/min): reduzir intervalo/dose de cefazolina, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacino; Metronidazol ajustar em insuficiência hepática grave (Child-Pugh C).
• 
  
• Contraindicações: Anafilaxia prévia a beta-lactâmicos (evitar cefalosporinas/penicilinas); preferir esquemas não beta-lactâmicos.
• 
  
• Efeitos adversos relevantes: Beta-lactâmicos (hipersensibilidade); metronidazol (náusea, disgeusia, interação com álcool/varfarina); quinolonas (tendinopatia, QT prolongado).
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Apendicite aguda requer internação para cirurgia. UTI se instabilidade hemodinâmica, sepse grave, comorbidades descompensadas.
• 
  
• Tempo de reavaliação: Pré-op: monitorização contínua; Pós-op alta precoce (12–24 h) se afebril, dor controlada VO, dieta tolerada, sem sinais de complicação.

Discussão das alternativas

✅ A) Apendicectomia laparoscópica

Alternativa correta. Quadro típico e TC com apêndice de 11 mm sem abscesso definem apendicite não complicada. Padrão-ouro é apendicectomia laparoscópica com antibioticoprofilaxia pré-incisional; reduz dor, infecção de sítio cirúrgico e tempo de internação, com baixa taxa de recorrência vs tratamento clínico.

❌ B) Antibioticoprofilaxia e alta ambulatorial

Alternativa incorreta. Profilaxia sem cirurgia não trata a obstrução/infecção; há risco de progressão e perfuração. Pacientes com apendicite confirmada devem ser internados para apendicectomia (neste cenário).

❌ C) Tratamento clínico obrigatório

Alternativa incorreta. Tratamento não operatório com antibiótico pode ser opção em casos muito selecionados de apendicite não complicada, cientes de taxa de falha/recorrência; não é obrigatório nem primeira linha em adulto jovem apto à cirurgia.

❌ D) Drenagem percutânea guiada

Alternativa incorreta. Indica-se drenagem quando há abscesso/flegmão organizado. A TC mostrou ausência de coleção; portanto, não há alvo para drenagem.

Take-home message

• Apendicite não complicada confirmada por TC em adulto: tratamento de primeira linha é apendicectomia laparoscópica.
• Profilaxia antimicrobiana pré-incisão: cefazolina 2 g IV + metronidazol 500 mg IV 30–60 min antes; sem antibiótico pós-op na forma não complicada.
• Evite alta ambulatorial sem cirurgia: risco de perfuração se apenas observar/antibioticoprofilaxia.
• Tratamento clínico isolado é opção restrita e com recorrência; deve ser compartilhado e não supera a cirurgia como padrão-ouro.
• Drenagem percutânea só tem papel quando há abscesso/flegmão na imagem.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em DII, "skip lesions" (lesões descontínuas com áreas de mucosa normal entre segmentos acometidos) são clássicas da Doença de Crohn; na Retocolite Ulcerativa (RCU) o acometimento é contínuo a partir do reto.

O que é: Doença de Crohn é uma inflamação transmural, segmentar e assimétrica que pode acometer da boca ao ânus, com padrão em “salteado”.

Por que importa: Define diagnóstico diferencial com RCU, orienta a terapia (ex.: budesonida em íleo/ceco; biológicos em doença moderada-grave) e indica rastreios (estenose, fístulas, desnutrição).

Como identificar (padrões de prova): - Colonoscopia: lesões descontínuas, úlceras aftoides/serpentiginosas, aspecto em “pedras de calçamento”, retificação vascular, áreas normais interpostas. - Envolvimento do íleo terminal é frequente; reto frequentemente poupado. - Histologia: inflamação transmural, granulomas não caseosos (quando presentes, são sugestivos, mas não obrigatórios). ASCA positivo e p-ANCA negativo. 

Conduta & Posologia

• Indução de remissão (leve-moderada íleo/ceco): Budesonida MMX ou de liberação entérica 9 mg VO 1x/dia por 8–12 semanas. Não usar como manutenção.
• Indução (moderada-grave): Prednisona 40–60 mg VO/dia, reduzindo 5–10 mg/semana conforme resposta; em internação, metilprednisolona EV 0,8–1 mg/kg/dia.
• Biológicos (moderada-grave/refratária): Infliximabe 5 mg/kg EV nas semanas 0, 2, 6 e depois a cada 8 semanas; Adalimumabe 160 mg SC (sem 0), 80 mg (sem 2), manutenção 40 mg SC a cada 14 dias; Ustekinumabe e Vedolizumabe são opções conforme perfil clínico.
• Imunomoduladores (manutenção/esteroide-dependência): Azatioprina 2–2,5 mg/kg/dia VO (avaliar TPMT/NUDT15); Metotrexato 25 mg SC/IM semanal (manutenção 10–15 mg/sem) com ácido fólico.
• Doença perianal/fístulas: Antibióticos (Ciprofloxacino 500 mg VO 12/12h ± Metronidazol 250–500 mg VO 8/8–12/12h) como adjuvantes; preferir anti-TNF para fechamento de fístulas.
• Vacinação/triagem antes de biológicos: Triar TB latente (PPD/IGRA e RX tórax) e hepatites; atualizar vacinas (evitar vírus vivos durante imunossupressão).
• Ajustes e cautelas: Azatioprina: reduzir dose em insuficiência hepática; evitar se TPMT/NUDT15 muito baixa. Metotrexato: contraindicado na gestação e insuficiência hepática grave; ajustar/evitar em DRC (depuração <30 mL/min).
• Contraindicações: AINEs agravam atividade. Corticoide é ineficaz/contraindicado para manutenção.
• Efeitos adversos relevantes: Corticoides: hiperglicemia, osteoporose, infecções; Azatioprina: mielossupressão, pancreatite; Anti-TNF: reativação de TB/HEP B, reações infusionais.
• Critérios de internação: Dor intensa, incapacidade de hidratação/VO, desidratação, febre alta, sangramento maciço, obstrução, abscesso, sepse, toxicidade de fármacos, suspeita de megacólon tóxico.

Armadilhas de prova:

• RCU é contínua desde o reto; “poupamento retal” sugere Crohn. Atenção: 

• RCU pode ter "Patch Cecal" (inflamação no ceco com cólon normal entre ele e o reto), que simula lesão salteada, mas não é Crohn.

• Granuloma não-caseoso não é obrigatório para Crohn (sensibilidade baixa na biópsia), porém eles são patognomônicos (alta especificidade).
• Colite pseudomembranosa mostra placas amareladas contínuas; não dá “skip” típico.

Discussão das alternativas

✅ A) Doença de Crohn.

Alternativa correta. A presença de lesões segmentares descontínuas (“skip lesions”), com áreas de mucosa normal interpostas, é padrão de Doença de Crohn. Acometimento transmural, assimétrico, frequentemente envolvendo íleo terminal, com úlceras aftoides/serpentiginosas e aspecto em “calçamento”.

❌ B) Retocolite ulcerativa.

Alternativa incorreta. Na RCU o acometimento é contínuo a partir do reto, limitado à mucosa/submucosa. “Skip lesions” não são típicas; exceção rara é “pseudopoupamento retal” por tratamento tópico.

❌ C) Colite pseudomembranosa.

Alternativa incorreta. Caracteriza-se por placas/“pseudomembranas” amareladas aderentes difusas, geralmente padrão mais contínuo de colite associada a Clostridioides difficile, não por lesões em salteado típicas do Crohn.

❌ D) Doença diverticular.

Alternativa incorreta. Divertículos são hérnias da mucosa/submucosa, predominam em sigmoide, não geram padrão endoscópico de “skip lesions”. Diverticulite é um processo focal peri-diverticular, não DII segmentar clássica.

👀Fique de olho nas imagens abaixo que mostram uma endoscopia de um paciente com Crohn.

Fonte: Uptodate. Acesso em 13 de Fevereiro de 2026.

Take-home message

• “Skip lesions” em colonoscopia = forte pista para Doença de Crohn (segmentar, transmural).
• RCU é contínua desde o reto; poupamento retal e acometimento ileal favorecem Crohn.
• Indução leve-moderada íleo/ceco: Budesonida 9 mg/d por 8–12 sem; moderada-grave: Prednisona 40–60 mg/d ou biológicos.
• Manutenção: evitar corticoide; usar Azatioprina 2–2,5 mg/kg/d ou biológicos conforme perfil.
• Triar TB/Hepatites e atualizar vacinas antes de anti-TNF; evitar vacinas vivas em imunossuprimidos.
• Internar se dor intensa, obstrução, abscesso, sepse, sangramento maciço ou suspeita de megacólon tóxico.

Fontes: Fonte: GEDIIB. Consenso Brasileiro de Doença de Crohn. (2018/2020). Disponível em: https://gediib.org.br. Acesso em: 05/02/2026. | Fonte: Ministério da Saúde. Protocolo de manejo de doenças inflamatórias intestinais no SUS. (quando disponível regionalmente). Acesso em: 05/02/2026.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Diferenciar retocolite ulcerativa e doença de Crohn por camadas acometidas, padrão de distribuição e achados histológicos; reconhecer o papel limitado dos marcadores sorológicos (ASCA/pANCA) como apoio diagnóstico.

Epidemiologia: Doenças inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa e doença de Crohn) em ascensão nas regiões urbanas; início típico em adultos jovens, sem predomínio sexual marcante.

• Etiologia: Interação de predisposição genética, disbiose intestinal e resposta imune desregulada a antígenos luminais. Gatilhos ambientais: dieta ocidental, tabagismo (piora Crohn; efeito protetor relativo na retocolite ulcerativa).
• 
  

Diagnóstico

• Padrão-ouro: Colonoscopia com biópsias múltiplas de segmentos afetados e não afetados. Na crise grave de retocolite ulcerativa, preferir retossigmoidoscopia sem preparo para reduzir risco de complicações.
• Retocolite ulcerativa (definição): Inflamação contínua, iniciando no reto e podendo estender-se proximalmente no cólon; acomete mucosa (e submucosa em formas graves). NÃO apresenta lesões em salteamento.
• Doença de Crohn (definição): Inflamação discontínua (em "salteamento"), acometimento transmural e preferência por íleo terminal e cólon direito; pode afetar todo o tubo digestivo, com estenoses e fístulas.
• Histologia: Granulomas não caseosos são sugestivos de doença de Crohn (quando longe de criptas) e não são patognomônicos; retocolite ulcerativa mostra criptite, abscessos de cripta e distorção arquitetural.
• Marcadores sorológicos: ASCA (Anti-Saccharomyces cerevisiae) costuma associar-se à doença de Crohn; pANCA associa-se à retocolite ulcerativa. Utilidade: apoio na classificação quando endoscopia/histologia são inconclusivas; não substituem a endoscopia com biópsia.
• Biomarcadores inflamatórios: Calprotectina fecal elevada sugere inflamação intestinal; proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação auxiliam na avaliação de atividade.
• Imagem (quando necessário): Enterotomografia ou enterorressonância para avaliação de delgado e complicações da doença de Crohn (estenose, fístula, abscesso).

Conduta 

• Próximo passo no diagnóstico suspeito: Solicitar colonoscopia com biópsias (ou retossigmoidoscopia na crise grave), calprotectina fecal e exames laboratoriais (hemograma, proteína C reativa, função renal/hepática). Usar sorologia (ASCA/pANCA) apenas como apoio quando dúvida classificatória.
• Critérios de internação (retocolite ulcerativa grave – Truelove e Witts): >6 evacuações sanguinolentas/dia e pelo menos um: febre > 37,8°C, taquicardia > 90 bpm, hemoglobina < 10,5 g/dL, velocidade de hemossedimentação > 30 mm/h. Considerar unidade de terapia intensiva se megacólon tóxico, perfuração, hemorragia maciça ou choque.
• Armadilha de prova: Não solicitar ASCA/pANCA como exame "diagnóstico" isolado; sempre integrar com endoscopia e histologia.
• Monitorização: Reavaliar clinicamente e com calprotectina/proteína C reativa na suspeita de atividade; repetir endoscopia para reestadiamento quando indicado (pós-indução ou falha terapêutica).
• 
  

Discussão das alternativas

❌ A) A retocolite ulcerativa acomete mucosa, submucosa e muscular e o íleo é o principal local acometido.

Alternativa incorreta. Na retocolite ulcerativa, o acometimento é mucoso (submucoso em formas graves), com inflamação contínua iniciando no reto. O íleo terminal é o principal sítio da doença de Crohn; na retocolite ulcerativa pode haver backwash ileitis (ileíte de refluxo), mas não é típico nem principal.

❌ B) A Artropatia é a manifestação extra-intestinal mais comum, afeta de 50 a 60% dos pacientes e sua exacerbação não tem relação com a atividade da doença.

Alternativa incorreta. Manifestações articulares ocorrem em cerca de 20–30% dos pacientes (faixa segura) e não em 50–60%. Além disso, a artrite periférica tipo 1 costuma acompanhar a atividade intestinal; a forma axial (espondiloartrite/ sacroileíte) pode ser independente da atividade.

✅ C) A avaliação do anticorpo ASCA (Anti-Sacharomyces-cerevisiae) pode ser útil para o diagnóstico de doença de Crohn.

Alternativa correta. O ASCA associa-se mais frequentemente à doença de Crohn e pode auxiliar na classificação quando endoscopia/histologia não são conclusivas. Limitação: não é diagnóstico isolado e tem sensibilidade/modesta especificidade variáveis; deve ser integrado ao conjunto clínico-endoscópico-histológico.

❌ D) Os granulomas não caseosos são achados patognomônicos da retocolite ulcerativa.

Alternativa incorreta. Granulomas não caseosos, quando presentes longe de áreas de criptite, são sugestivos de doença de Crohn e não ocorrem na retocolite ulcerativa. Mesmo na doença de Crohn, não são patognomônicos (ausentes em parte dos casos).

Take-home message

• Retocolite ulcerativa: inflamação contínua iniciando no reto, acometendo mucosa; Doença de Crohn: inflamação transmural em salteamento, frequentemente no íleo terminal.
• Granulomas não caseosos sugerem doença de Crohn e não são patognomônicos; retocolite ulcerativa não apresenta granulomas típicos.
• ASCA apoia o diagnóstico de doença de Crohn; pANCA apoia retocolite ulcerativa. Usar apenas como complemento.
• Padrão-ouro diagnóstico: colonoscopia com biópsias; na crise grave, retossigmoidoscopia sem preparo.
• Red flag: Não usar ASCA/pANCA isoladamente para “fechar” diagnóstico; sempre integrar com clínica, endoscopia e histologia.
• Internar retocolite ulcerativa grave (Truelove e Witts); avaliar megacólon tóxico, perfuração e hemorragia como emergências.

Revisão do tema

Âncora de memorização (por que cai): No aconselhamento pré-concepcional de mulher saudável em idade fértil, a medida comprovada que reduz defeitos do tubo neural é a suplementação periconcepcional de ácido fólico. É conduta de primeira linha no Brasil.

Epidemiologia e Etiologia

• Relevância: Defeitos do tubo neural (anencefalia, mielomeningocele) são malformações preveníveis. A deficiência de folato no período periconcepcional é fator causal modificável.
• Cenário brasileiro: Diretriz do Ministério da Saúde recomenda suplementação universal de ácido fólico para todas as mulheres que planejam gestação, independentemente de dieta e nível socioeconômico. Fonte: Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco (2012). Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_32_prenatal.pdf. Acesso em: 24/02/2026.

Diagnóstico

• Definição operacional (aconselhamento pré-concepcional): Avaliação clínica dirigida + atualização vacinal + orientação de estilo de vida + suplementação específica (folato) antes de iniciar tentativas.
• Quem recebe ácido fólico? Todas as mulheres que pretendem engravidar (baixo risco). Doses maiores para alto risco (ex.: filho prévio com defeito do tubo neural, uso de anticonvulsivantes, diabetes pré-gestacional, malabsorção).
• Exames não recomendados de rotina no baixo risco: Cariótipo do casal, espermograma, ressonância magnética pélvica.
• Mini-exemplo clínico: Mulher hígida, 30 anos, retirou DIU e deseja engravidar: conduta central é iniciar ácido fólico agora e manter até 12 semanas de gestação.
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Conduta & Posologia

• Ácido fólico – baixo risco (padrão): 0,4 mg VO 1x/dia, iniciar pelo menos 30 dias antes da concepção e manter até a 12ª semana de gestação. Fonte: Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco (2012).
• Ácido fólico – alto risco (ex.: filho prévio com defeito do tubo neural, uso de anticonvulsivantes, diabetes pré-gestacional, malabsorção): 5 mg VO 1x/dia no mesmo período. Fonte: Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco (2012).
• Contraindicações: Hipersensibilidade ao fármaco. Em geral, é seguro na gestação.
• Interações/Observações: Antifolatos (ex.: metotrexato) e alguns anticonvulsivantes podem aumentar a necessidade de folato; ajustar para esquema de alto risco.
• Efeitos adversos relevantes: Raros e leves (náuseas, desconforto gastrointestinal).
• Ajustes especiais: Não exige ajuste rotineiro em doença renal crônica ou hepática leve; é vitamina hidrossolúvel.
• Ferro profilático: não é indicado no período pré-concepcional de rotina; no SUS, inicia-se tipicamente na gestação (ex.: a partir de 20 semanas), salvo anemia documentada. Fonte: Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco (2012).
• Cenário assistencial: Manejo ambulatorial na UBS; orientar retorno assim que houver teste positivo de gestação para início do pré-natal e manutenção do folato até 12 semanas.
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Discussão das alternativas

✅ B) Iniciar suplementação com ácido fólico.

Alternativa correta. É a intervenção chave no pré-concepcional: ácido fólico 0,4 mg VO/dia (baixo risco) por pelo menos 30 dias antes da concepção até 12 semanas, reduzindo defeitos do tubo neural. Em alto risco, usar 5 mg VO/dia. Fonte: Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco (2012).

❌ A) Solicitar cariótipo do casal antes de iniciar tentativas de gestação.

Alternativa incorreta. Cariótipo do casal não é exame de rotina no pré-concepcional de baixo risco; é indicado em perdas gestacionais recorrentes, infertilidade com suspeita de fator genético ou história familiar específica.

❌ C) Solicitar espermograma como parte da avaliação inicial.

Alternativa incorreta. Espermograma é exame do casal infértil, indicado após 12 meses de tentativa sem concepção (6 meses se ≥35 anos). Não integra o check-up pré-concepcional de rotina.

❌ D) Iniciar suplementação profilática de sulfato ferroso.

Alternativa incorreta. No SUS, a suplementação universal de ferro é orientada durante a gestação (tipicamente a partir de 20 semanas) e não no período pré-concepcional, salvo anemia confirmada. A medida-chave antes da concepção é o ácido fólico.

❌ E) Solicitar ressonância magnética da pelve como exame pré-concepcional.

Alternativa incorreta. Não há indicação de imagem avançada no pré-concepcional de baixo risco sem sintomas ou achados anormais. Exame desnecessário, não custo-efetivo.

Take-home message

• A intervenção de maior impacto no pré-concepcional é ácido fólico periconcepcional para prevenção de defeitos do tubo neural.
• Baixo risco: ácido fólico 0,4 mg VO/dia, iniciar ≥30 dias antes e manter até 12 semanas.
• Alto risco (ex.: filho prévio com defeito do tubo neural, anticonvulsivantes): 5 mg VO/dia no mesmo período.
• Red flag: não pedir cariótipo, espermograma ou ressonância pélvica em mulher hígida de baixo risco no pré-concepcional.
• Sulfato ferroso não é profilaxia pré-concepcional de rotina; inicia-se na gestação no SUS, salvo anemia.

Fontes:

• Ministério da Saúde. Atenção ao pré-natal de baixo risco. (2012). Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_32_prenatal.pdf. Acesso em: 24/02/2026.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Coeficiente de letalidade mede gravidade clínica entre os doentes; não informa transmissibilidade, incidência ou prevalência. 

• Coeficiente de letalidade: proporção de óbitos entre os casos diagnosticados de uma doença (óbito/casos x 100). Interpreta gravidade.
• Incidência: número de casos novos em um período, refletindo risco de adoecimento.
• Prevalência: número total de casos (novos + antigos) em um ponto/período, refletindo carga da doença.
• Mortalidade: capacidade da doença de matar na população geral. 
• Transmissibilidade/contagiosidade: capacidade de uma doença se disseminar (não é medida por letalidade; é inferida por R0/Rt, taxa de ataque, etc.).
• Interpretação-chave: maior letalidade = doença, em média, mais grave entre os doentes; não implica maior incidência/prevalência.
• Mini-exemplo: Raiva humana tem letalidade altíssima, porém incidência e prevalência baixas, logo, sua mortalidade também é baixa.
• 
  

Conduta & Posologia

• Aplicabilidade: Tema epidemiológico sem conduta farmacológica específica.
• Uso em prova: Solicitar definição correta e distinção entre letalidade vs incidência vs prevalência vs transmissibilidade.
• Armadilhas de prova: Confundir letalidade com mortalidade populacional; inferir contagiosidade a partir de letalidade; supor que assistência hospitalar uniformiza letalidade entre doenças.
• 
  

Discussão das alternativas

✅ A) a doença X tende a ser mais grave do que a doença Y.

Alternativa correta. Letalidade compara a proporção de óbitos entre os casos. Maior letalidade indica maior gravidade clínica entre os doentes, mantendo constantes definição de caso e qualidade diagnóstica.

❌ B) a doença X tende a ser mais contagiosa do que a doença Y.

Alternativa incorreta. Contagiosidade se infere por R0/Rt ou taxa de ataque. Letalidade não mede transmissão. Doenças podem ser pouco transmissíveis e muito letais (ex.: raiva).

❌ C) a doença X tende a ter maior coeficiente de incidência do que a doença Y.

Alternativa incorreta. Incidência mede casos novos no período e depende de risco de adoecimento e exposição. Letalidade não informa ocorrência de casos na população.

❌ D) a doença X tende a ter maior coeficiente de prevalência do que a doença Y.

Alternativa incorreta. Prevalência reflete incidência e duração. Doenças muito letais tendem a ter menor duração dos casos (e portanto menor prevalência), a depender do fluxo de incidência.

❌ E) as doenças X e Y teriam coeficientes de letalidade semelhantes se a assistência hospitalar fosse melhor.

Alternativa incorreta. Assistência pode reduzir letalidade, mas não necessariamente iguala entre doenças, pois a letalidade também depende da patogênese, virulência e resposta do hospedeiro. A afirmativa é especulativa e não decorre do enunciado.

Take-home message

• Coeficiente de letalidade = óbitos/casos; interpreta gravidade entre doentes.
• Letalidade não mede transmissão, incidência ou prevalência; não confundir com mortalidade populacional.
• Maior letalidade em X que em Y → X tende a ser mais grave (gabarito A).
• Evite a armadilha: letalidade ≠ contagiosidade (R0).
• Prevalência depende de incidência × duração; alta letalidade geralmente reduz duração e pode diminuir prevalência.

Fonte conceitual: Ministério da Saúde. Medidas de frequência e gravidade em vigilância epidemiológica (manuais). Fonte: Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. (2023). Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/g/guia-de-vigilancia-em-saude. Acesso em: 31/12/2025.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Apendicite aguda com sinais clínicos típicos + US com apêndice não compressível ≥6 mm e líquido periapendicular = indicação de apendicectomia precoce, preferencialmente laparoscópica.

O que é: Inflamação do apêndice vermiforme por obstrução luminal (fecalito, hiperplasia linfoide), evolui de edema a isquemia, necrose e perfuração.

Por que importa: Progressão pode levar a peritonite e sepse; o tratamento cirúrgico oportuno reduz complicações e tempo de internação.

Como identificar: Dor periumbilical migrando para FID, febre baixa, anorexia, leucocitose; no US: apêndice não compressível >6 mm, parede espessada, líquido/coleção periapendicular; no caso, 10 mm + líquido e sinais peritoneais locais.

Como manejar (regra prática): Apendicite não complicada geralmente cirúrgica; abordagem não operatória só em selecionados (sem peritonite, sem fecalito, seguimento estreito). Em complicada (abscesso/flegmão): antibiótico + drenagem se coleção >3 cm, com apendicectomia de resgate individualizada.

Conduta & Posologia

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• Conduta de primeira linha: Apendicectomia laparoscópica precoce, com antibioticoprofilaxia/terapia conforme gravidade.
• 
  
• Antibioticoprofilaxia (apendicite não complicada): Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV dose única pré-incisão (até 60 min antes) OU Ceftriaxona 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV (1 dose). Manter até 24 h se necessário.
• 
  
• Terapia antibiótica (suspeita de perfuração/gangrena ou abscesso):
• • Esquema 1: Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h;
  • Esquema 2: Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h;
  • Alergia a beta-lactâmicos: Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
• 
  
• Duração antibiótico: Não complicada: 0–24 h pós-op. Complicada: 3–5 dias, encerrar com resolução clínica (afebril, dieta tolerada, leucócitos em queda).
• 
  
• Ajustes: Piperacilina-tazo reduzir intervalo/dose se ClCr <40 mL/min; Metronidazol ajustar se ClCr <10 mL/min; Ceftriaxona sem ajuste em DRC leve-moderada; cautela em insuficiência hepática grave.
• 
  
• Analgesia e suporte: Hidratação venosa, jejum pré-operatório, antiemético. Preferir AINEs/opioide de curta duração conforme dor.
• 
  
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internação para todos com apendicite confirmada. UTI se sepse/choque, peritonite difusa, falência orgânica. Alta após apendicectomia não complicada quando analgesia VO, dieta tolerada, sinais vitais estáveis (geralmente 12–24 h).
• 
  
• Armadilhas de prova: Não indicar terapia exclusiva com antibiótico se há sinais peritoneais e US com líquido periapendicular; colectomia direita não é tratamento de apendicite comum.

Discussão das alternativas

❌ A) Antibióticos venosos e observação clínica.

Alternativa incorreta. Manejo não operatório pode ser considerado em casos não complicados, sem sinais peritoneais e sem líquido/coleção. Aqui há defesa, Blumberg positivo e líquido periapendicular – risco de complicação/necrose. Conduta: cirurgia + antibiótico perioperatório.

✅ B) Apendicectomia laparoscópica.

Alternativa correta. Quadro clínico típico com sinais peritoneais locais e US mostrando apêndice não compressível de 10 mm com líquido periapendicular = indicação de tratamento cirúrgico imediato. A via laparoscópica reduz dor, infecção de ferida e tempo de internação, sem piora de complicações.

❌ C) Tratamento exclusivamente clínico com alta hospitalar precoce.

Alternativa incorreta. Alta precoce sem cirurgia em cenário com sinais de irritação peritoneal e achados ultrassonográficos compatíveis aumenta risco de perfuração e sepse. Não é padrão de cuidado.

❌ D) Colectomia direita.

Alternativa incorreta. Indicada apenas em situações excepcionais (tumor cecal, necrose extensa do ceco). Apendicite típica é tratada com apendicectomia, não colectomia.

❌ E) Drenagem percutânea e antibiótico exclusivo.

Alternativa incorreta. Drenagem percutânea está indicada quando há abscesso organizado (geralmente >3 cm) documentado em imagem. O caso descreve líquido periapendicular sem abscesso organizado e sinais peritoneais – conduta é apendicectomia.

Take-home message

• Apendicite com dor migratória para FID, defesa/Blumberg e US com apêndice não compressível ≥6 mm + líquido = indicação de apendicectomia.
• Preferir via laparoscópica quando disponível, por menor morbidade e recuperação mais rápida.
• Profilaxia antibiótica: Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV dose única; complicadas: ampliar e manter 3–5 dias.
• Manejo não operatório é exceção: sem peritonite, sem fecalito, seguimento rígido e imagem favorável.
• Red flag: não indicar drenagem percutânea sem abscesso organizado ou colectomia direita na apendicite típica.

Revisão do tema

Âncora de memorização:

• Quadro clássico (dor migratória para FID + Blumberg + leucocitose) = alta probabilidade de apendicite aguda.

• Em prova, a conduta padrão é apendicectomia de urgência.

O que é: Apendicite aguda é inflamação do apêndice por obstrução luminal (fecalito/hiperplasia linfóide), evoluindo para isquemia e perfuração.

Por que importa:

• Progressão para peritonite e sepse.

• Mortalidade aumenta com perfuração.

• Tratamento cirúrgico precoce reduz complicações.

Como identificar: Dor que migra periumbilical → FID, anorexia, náuseas, febre baixa, defesa em FID, Blumberg positivo, leucocitose com desvio. Escore de Alvarado ≥ 7 indica alta probabilidade. Em apresentação típica, pode-se indicar cirurgia sem imagem.

Como manejar (regra de prova): Apendicectomia de urgência + antibioticoprofilaxia/terapia contra gram-negativos e anaeróbios. Antibiótico exclusivo é opcional em cenários muito selecionados e com maior taxa de recorrência; não é a conduta-padrão em quadro clássico.

Conduta & Posologia

• Cirurgia: Apendicectomia de urgência (preferência por videolaparoscopia se disponível). Em peritonite difusa/instabilidade, abordagem conforme controle de foco.
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• Antibioticoprofilaxia (apendicite não complicada): Uma dose pré-operatória cobrindo GN/anaeróbios; suspender até 24 h se achado intraoperatório não complicado.
  • Opção 1: Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV 30–60 min antes da incisão.
  • Opção 2: Ceftriaxona 2 g IV dose única + Metronidazol 500 mg IV dose única.
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• Terapia empírica (complicada: perfuração/abscesso/peritonite):
  • Esquema amplo: Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h.
  • Alternativa: Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
  • Alergia a beta-lactâmico: Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h.
  • Duração: 3–5 dias após adequado controle de foco; encurtar com critérios clínicos (afebril, tolerando dieta, sem leucocitose).
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• Ajustes em DRC/Hepática:
  • Piperacilina-tazobactam: reduzir dose se ClCr < 40 mL/min.
  • Ciprofloxacino: ajustar se ClCr < 50 mL/min (por ex., 400 mg IV 24/24 h).
  • Metronidazol: reduzir em Child-Pugh C (ex.: 50%). Em diálise, dose após sessão.
  • Ceftriaxona: geralmente sem ajuste renal; cautela em disfunção hepatorrenal.
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• Gestação: Preferir cefalosporina + metronidazol; evitar fluoroquinolonas.
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• Contraindicações: Fluoroquinolonas em gestantes; anafilaxia prévia ao beta-lactâmico correspondente.
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• Efeitos adversos relevantes: Metronidazol (gosto metálico, disulfiram-like), piperacilina-tazobactam (diarreia, nefrotoxicidade rara), quinolonas (prolong QT, tendinopatia).
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial:
• • Internação para todos com apendicite suspeita cirúrgica.
• • UTI se choque, sepse grave, disfunção orgânica ou necessidade de suporte vasopressor.
• 
  
• Imagem: Útil se diagnóstico incerto. USG (preferir em jovens/gestantes); TC abdome com contraste em adultos se dúvida diagnóstica.

Armadilhas de prova

• • Colonoscopia é contraindicada no abdome agudo inflamatório por risco de perfuração.
• • Antibiótico exclusivo tem maior taxa de recorrência; não substitui cirurgia no quadro clássico.
• • Não atrasar cirurgia para analgesia: oferecer analgesia adequada não “mascara” sinais.

Figura 1. Escore de Alvarado.

O escore de Alvarado informa critérios de pontuação e sua interpretação orienta acerca da possibilidade de se tratar de um caso de apendicite.

Fonte: Apendicite aguda, Blog Blackbook (conteúdo médico). Blackbook. 

Disponível em: https://blog.blackbook.com.br/apendicite-aguda/.

Acessado em dezembro de 2025.

Discussão das alternativas

❌ A) Iniciar antibioticoterapia e observar evolução clínica, sem necessidade de intervenção cirúrgica imediata.

Alternativa incorreta. Tratamento exclusivamente antibiótico é reservado a cenários muito selecionados e tem maior recorrência; no quadro típico, atrasar cirurgia aumenta o risco de perfuração. Se optar por antibiótico em cenário complicado, usar cobertura adequada (ex.: Ceftriaxona 2 g IV 24/24 h + Metronidazol 500 mg IV 8/8 h), mas isso não substitui o controle de foco.

❌ B) Prescrever analgésicos e liberar o paciente com retorno ambulatorial em 48 horas.

Alternativa incorreta. Apendicite suspeita requer observação hospitalar e preparo para cirurgia. Alta com retorno tardio é insegura e pode evoluir para peritonite. Analgesia é indicada, mas não substitui a abordagem definitiva.

❌ C) Solicitar colonoscopia para confirmar o diagnóstico antes da cirurgia.

Alternativa incorreta. Colonoscopia é contraindicada no contexto de abdome agudo inflamatório por risco de perfuração e não é exame de escolha. Se necessário elucidar, preferir USG/TC.

✅ D) Indicar apendicectomia de urgência.

Alternativa correta. Quadro clássico de apendicite (dor migratória para FID, Blumberg positivo, leucocitose) indica alta probabilidade. Conduta padrão-ouro é apendicectomia imediata, com antibioticoprofilaxia pré-operatória. Em casos complicados, manter antibiótico terapêutico.

Take-home message

• Quadro clássico de apendicite (dor migratória p/ FID + Blumberg + leucocitose) = indicação de apendicectomia de urgência.
• Profilaxia antibiótica: Cefazolina 2 g IV + Metronidazol 500 mg IV pré-incisão; suspender em até 24 h na não complicada.
• Complicada/perfurada: Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 6/6–8/8 h ou Ceftriaxona 2 g 24/24 h + Metronidazol 500 mg 8/8 h por 3–5 dias após controle do foco.
• Colonoscopia é contraindicada no abdome agudo inflamatório.
• Alvarado ≥ 7 reforça decisão cirúrgica; imagem (USG/TC) quando diagnóstico é incerto.
• Evite atrasos: observação domiciliar e “antibiótico isolado” não são padrão em quadro clássico.

Revisão do tema

Âncora de memorização (por que cai): B-sintomas + linfonodomegalia periférica indolor + esplenomegalia discreta e hemograma sem blastos favorecem linfoma de Hodgkin; leucemias agudas cursam com blastos/citopenias marcadas e leucemia mieloide crônica com leucocitose muito elevada e basofilia.

Epidemiologia e Etiologia

Linfoma de Hodgkin: Doença linfoide neoplásica bimodal (pico em adultos jovens). Associada a infecção prévia pelo vírus Epstein-Barr em fração dos casos.

Leucemias agudas (mieloide e linfoide): Evolução rápida, com falência medular (anemia, trombocitopenia, neutropenia) e blastos no sangue periférico/medula.

Leucemia mieloide crônica: Neoplasia mieloproliferativa com cromossomo Filadélfia (BCR-ABL1); costuma cursar com leucocitose muito elevada, esplenomegalia volumosa e desvio à esquerda com basofilia.

Diagnóstico

Definição operacional de B-sintomas: Febre >38°C sem causa infecciosa, sudorese noturna profusa e perda ponderal >10% em 6 meses.

Linfoma de Hodgkin (padrão-ouro): Biópsia excisional de linfonodo com identificação de células de Reed-Sternberg e imunofenótipo clássico (CD30+, CD15+ na maioria). Estadiamento por sistema Ann Arbor (I–IV) com sufixos A/B (presença de B-sintomas) e E (extensão extralinfonodal contígua).

Hemograma no Hodgkin: Pode ser normal ou mostrar anemia discreta e linfopenia; plaquetas geralmente normais. Ausência de blastos no sangue periférico.

Leucemias agudas: Presença de blastos no sangue periférico/medula (≥20% na medula para leucemia mieloide aguda, salvo exceções). Quadro de falência medular é a regra.

Leucemia mieloide crônica: Leucocitose marcada frequentemente >50.000–100.000/mm³, basofilia/eosinofilia, esplenomegalia importante; confirmação por detecção de BCR-ABL1 por biologia molecular.

Sinal de alerta: Corticoterapia empírica pré-biópsia pode alterar o padrão histológico e atrasar o diagnóstico de linfoma.

Conduta & Posologia

Próximo passo (propedêutica): Solicitar biópsia excisional do linfonodo aumentado (evitar punção por agulha fina como método diagnóstico definitivo). Realizar hemograma completo, função renal/hepática, lactato desidrogenase, velocidade de hemossedimentação, sorologias (HIV, hepatites), radiografia de tórax; estadiar com tomografia computadorizada ou PET-CT quando disponível.

Estadiamento (Ann Arbor): Determina extensão nodal (acima/abaixo do diafragma) e envolvimento extralinfonodal; acrescentar B se houver B-sintomas.

Tratamento de primeira linha (visão geral): Esquemas quimioterápicos baseados em antracíclico, comumente ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), com ou sem radioterapia de campo envolvido, conforme estágio e fatores prognósticos. Doses são individualizadas por superfície corporal e protocolo oncológico; não detalhar posologia em prova clínica geral.

Evitar: Iniciar glicocorticoide antes da biópsia; isso pode mascarar o diagnóstico histológico.

Critérios de internação: Internar se houver instabilidade clínica, dor intensa ou compressiva, síndrome da veia cava superior, compressão medular, hiperuricemia/tumor lysis, sangramento ativo, febre persistente em neutropenia ou necessidade de biópsia/estadiamento urgentes.

Discussão das alternativas

✅ D) Linfoma de Hodgkin.

Alternativa correta. B-sintomas (sudorese noturna), linfonodomegalia periférica, esplenomegalia discreta e hemograma sem blastos com anemia leve e linfopenia são compatíveis com linfoma de Hodgkin. O diagnóstico deve ser confirmado por biópsia excisional do linfonodo e estadiamento Ann Arbor.

❌ A) Leucemia mieloide crônica.

Alternativa incorreta. LMC típica cursa com leucocitose muito elevada (>50.000–100.000/mm³), basofilia e esplenomegalia volumosa. Aqui, leucócitos = 14.000/mm³, sem basofilia, e há B-sintomas e linfonodomegalia periférica predominantes, mais compatíveis com linfoma.

❌ B) Leucemia mieloide aguda.

Alternativa incorreta. Leucemias agudas cursam com blastos no sangue periférico/medula e falência medular acentuada (anemia e plaquetopenia importantes). O hemograma não mostra blastos, plaquetas normais e quadro arrastado com adenomegalia e B-sintomas sugerem linfoma.

❌ C) Leucemia linfóide aguda.

Alternativa incorreta. Também esperaria blastos circulantes e citopenias marcantes, além de evolução aguda. O achado de linfopenia (500/mm³) com plaquetas normais e ausência de blastos não sustenta LLA.

Take-home message

• B-sintomas + linfonodomegalia indolor + esplenomegalia com hemograma sem blastos apontam para linfoma de Hodgkin.
• LMC costuma ter leucocitose muito alta, basofilia e esplenomegalia volumosa; não é o caso com leucócitos 14.000/mm³.
• Leucemias agudas: evolução rápida com blastos e citopenias marcantes; ausentes neste cenário.
• Padrão-ouro diagnóstico: biópsia excisional de linfonodo e imunohistoquímica (células de Reed-Sternberg).
• Red flag: não usar corticóide antes da biópsia para não mascarar o diagnóstico.
• Conduta: confirmar com biópsia, estadiar (Ann Arbor) e tratar com esquemas como ABVD conforme protocolo oncológico.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Amenorreia secundária + agalactia pós-hemorragia puerperal + hipotensão e pan-hipopituitarismo laboratorial = síndrome de Sheehan (necrose isquêmica da hipófise pós-parto).

Epidemiologia e Etiologia (Brasil)

• O que é: Hipopituitarismo pós-parto por necrose isquêmica da hipófise anterior, após hemorragia puerperal maciça com choque.
• Por que importa: Causa potencialmente fatal por insuficiência adrenal secundária; apresenta-se com agalactia precoce, amenorreia persistente, fadiga e hipotensão.
• Cenário brasileiro: Ainda ocorre em contextos de hemorragia pós-parto e acesso tardio a cuidados obstétricos; diagnóstico frequentemente tardio.
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Diagnóstico

• Padrão clínico: História típica de hemorragia puerperal grave seguida de agalactia, amenorreia, fadiga, pele seca, atrofia genital, hipotensão.
• Perfil hormonal (hipopituitarismo central): - Insuficiência corticotrófica: cortisol matinal baixo. - Hipotireoidismo central: T4 livre baixo com TSH baixo ou inapropriadamente normal. - Hipogonadismo hipogonadotrófico: FSH/LH baixos ou inapropriadamente normais. - Hipoprolactinemia com agalactia.
• Exames da questão: T4 livre 0,4 (baixo) com TSH 0,1 (baixo/inapropriado) = hipotireoidismo central; FSH/LH baixos; cortisol 4,1 (baixo); prolactina 2,1 (baixa).
• Imagem: Ressonância magnética de sela túrcica mostrando hipófise atrófica/sela vazia parcial (confirma fisiopatologia, não é obrigatório se clínica/labs típicos).
• Diferenças-chave (prova): - Hipotireoidismo primário: TSH alto com T4 livre baixo. - Insuficiência ovariana primária: FSH/LH altos (FSH geralmente > 25 mUI/mL) com amenorreia/bochornos. - Síndrome de Asherman: sinequias intrauterinas com hormônios normais; história de curetagens; prova de progesterona negativa com cavidade sinequiada. - Tumor hipofisário não secretor: hipopituitarismo + efeito haste elevando prolactina (hiperprolactinemia leve), não baixo.
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Conduta & Posologia 

• Sequência de reposição (pulo do gato): Repor glicocorticoide antes de hormônio tireoidiano para evitar crise adrenal.
• Insuficiência adrenal secundária (crônica): Hidrocortisona VO em 2–3 tomadas: 15–25 mg/dia (ex.: 10 mg manhã, 5 mg início da tarde; ajustar por sintomas e peso). Orientar dobra da dose em febre 38–39 ºC e triplicar em febre >39 ºC por 24–72 h.
• Insuficiência adrenal aguda (red flag): Se hipotensão, vômitos, choque: Hidrocortisona 100 mg EV em bolus, depois 50 mg EV 6/6 h + SF 0,9% vigoroso; monitorar Na/K/Glicemia. Internação/UTI conforme instabilidade. Nunca iniciar levotiroxina antes do corticoide.
• Hipotireoidismo central: Levotiroxina VO: iniciar em 1,2–1,6 mcg/kg/dia (adulto jovem), em jejum; em idosos/coronariopatas: 12,5–25 mcg/dia com titulação a cada 4–6 semanas. Alvo: T4 livre no terço superior da normalidade (TSH não é parâmetro no central).
• Hipogonadismo hipogonadotrófico (não desejo reprodutivo): Terapia estroprogestativa cíclica: - Estradiol transdérmico 50 mcg/dia contínuo + Progesterona micronizada 200 mg VO à noite por 12–14 dias/mês; ou - Estradiol valerato VO 1–2 mg/dia + mesma proteção progestagênica. Avaliar contra-indicações ao estrogênio.
• Desejo reprodutivo: Induzir ovulação com gonadotrofinas/análogos de hormônio liberador de gonadotrofina em contexto de reprodução assistida (nível especializado).
• Déficit de hormônio do crescimento (opcional, caso grave): Somatropina SC individualizada por IGF-1 e clínica, após estabilizar eixos vitais (uso conforme critérios da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia).
• Diabetes insipidus central (se presente): Desmopressina intranasal 10–20 mcg 1–2x/dia ou VO 0,1–0,2 mg 1–2x/dia, ajustando por sódio/diurese.
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• Ajustes/Interações: Gravidez aumenta necessidade de levotiroxina. Carbonato de cálcio/ferro reduzem absorção da levotiroxina (espaçar 4 h). Estrogênio VO pode elevar globulina ligadora de tiroxina e demandar ajuste da dose de levotiroxina.
• Contraindicações relevantes: - Estrogênios sistêmicos em história de tromboembolismo venoso ativo, neoplasia hormônio-dependente ou doença hepática grave. - Levotiroxina sem cobertura com corticoide em suspeita de insuficiência adrenal: contraindicado.
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se hipotensão refratária, vômitos/desidratação, hiponatremia grave (Na < 125 mEq/L), hipoglicemia recorrente ou suspeita de insuficiência adrenal aguda. Ambulatorial se estável hemodinamicamente com plano de reposição e seguimento.
• Monitorização: Reavaliar 4–6 semanas após ajustes; alvo: T4 livre alto-normal, sintomas controlados, pressão/Na/K/glicemia estáveis; educar uso de cartão/bracelete de esteroide e kit de emergência.
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Discussão das alternativas

✅ D) síndrome de Sheehan.

Alternativa correta. História de hemorragia puerperal grave + agalactia + amenorreia + sinais de hipopituitarismo. Laboratório com hipotireoidismo central (T4 livre baixo com TSH baixo/inapropriado), gonadotrofinas baixas, cortisol baixo e prolactina baixa confirmam pan-hipopituitarismo pós-parto.

❌ A) hipotireoidismo primário.

Alternativa incorreta. No primário, espera-se TSH elevado com T4 livre baixo. Aqui o TSH está baixo/inapropriado, caracterizando hipotireoidismo central. Além disso, há comprometimento de outros eixos (cortisol, gonadotrofinas, prolactina), o que não ocorre no hipotireoidismo primário isolado.

❌ B) insuficiência ovariana primária.

Alternativa incorreta. Na falência ovariana, FSH/LH estão elevados (FSH geralmente > 25 mUI/mL). Neste caso, FSH/LH baixos/inapropriados indicam hipogonadismo hipogonadotrófico, compatível com lesão hipofisária.

❌ C) síndrome de Asherman.

Alternativa incorreta. Asherman cursa com amenorreia por sinequias intrauterinas, porém com hormônios gonadais e tireoidianos normais e prolactina normal. Aqui há pan-hipopituitarismo com prolactina baixa e história típica de hemorragia puerperal, favorecendo Sheehan.

❌ E) tumor hipofisário não secretor.

Alternativa incorreta. Pode causar hipopituitarismo, mas com frequência há hiperprolactinemia por efeito haste. O caso traz prolactina baixa e gatilho obstétrico clássico (hemorragia puerperal), direcionando a Sheehan.

Take-home message

• Sheehan: amenorreia + agalactia após hemorragia puerperal, com pan-hipopituitarismo (T4L baixo com TSH baixo/inapropriado, FSH/LH baixos, cortisol baixo, prolactina baixa).
• Confusão clássica: hipotireoidismo central ≠ primário. No central, meta é T4 livre, não TSH.
• Sequência terapêutica: primeiro hidrocortisona 15–25 mg/d, depois levotiroxina 1,2–1,6 mcg/kg/d.
• Red flag: Nunca iniciar levotiroxina antes do corticoide em suspeita de insuficiência adrenal.
• Hipogonadismo central: reposição estroprogestativa cíclica se sem desejo gestacional; reprodução assistida se desejar gestar.
• Internar se hipotensão, vômitos, hiponatremia grave ou suspeita de crise adrenal; hidrocortisona EV 100 mg bolus → 50 mg 6/6 h.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Classifique pela tríade “qualidade + sintomas associados + padrão temporal”.

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• Migrânea (enxaqueca): Cefaleia unilateral, pulsátil, intensidade moderada–grave, 4–72h, piora com atividade física, associada a náuseas/fotofobia/fonofobia; exame neurológico normal entre crises. Pode ter aura.
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• Cefaleia tipo tensional (CTT): Dor em pressão/“aperto”, bilateral, leve–moderada, sem náusea/vômito, sem piora com esforço; pode haver fotofobia ou fonofobia (não ambas), duração 30 min–7 dias.
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• Cefaleias trigêmino-autonômicas (TACs): Grupo com dor estritamente unilateral, curta duração e sinais autonômicos ipsilaterais (lacrimejamento, congestão nasal, ptose, miose). Inclui: cefaleia em salvas, hemicrania paroxística, SUNCT/SUNA, hemicrania contínua.
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• Cefaleia em salvas: TAC típica: dor retro-orbital/temporal, excruciante, 15–180 min, 1–8/dia em períodos (salvas) por semanas, com inquietação/agitação, lacrimejamento, rinorreia, ptose/miose ipsilaterais.

Conduta & Posologia

• Crise de migrânea (1ª linha): AINE ou triptana precoce.
• AINEs: Naproxeno 500 mg VO ao início (pode repetir 12h; máx 1000 mg/dia) ou Ibuprofeno 400–600 mg VO.
• Triptanos: Sumatriptana 50–100 mg VO (pode repetir após 2h; máx 200 mg/dia) ou 6 mg SC (máx 12 mg/dia). Contraindicado em DAC/AVC, hipertensão não controlada, hemicrania basilar/hemiplégica.
• Antiemético adjuvante: Metoclopramida 10 mg IV/IM (pode repetir em 8h), útil em náuseas e aumenta absorção de analgésico.
• Profilaxia da migrânea: Propranolol 40–80 mg VO 12/12h, Topiramato 25–100 mg/dia VO, Amitriptilina 10–75 mg VO à noite. Reavaliar em 8–12 semanas.
• Crise de CTT: Paracetamol 500–1000 mg VO ou AINEs em baixa dose; evitar combinação com cafeína contínua.
• Profilaxia da CTT frequente: Amitriptilina 10–25 mg VO à noite (titulando até 75 mg conforme tolerância).
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• Cefaleia em salvas (aborto da crise): Oxigênio 100% 12–15 L/min via máscara não reinalante por 15–20 min e/ou Sumatriptana 6 mg SC.
• Profilaxia da salvas: Verapamil 80–120 mg VO 8/8h (titulando; ECG basal e controle do PR), transição com Prednisona 60–80 mg/dia VO por 5–7 dias, desmame em 2–3 semanas.
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Armadilhas de prova:

• Migrânea SEM náusea ainda pode ter diagnóstico se houver fotofobia e fonofobia; CTT é tipicamente “sem sintomas associados”.
• TAC ≠ apenas salvas: inclui hemicrania paroxística (indometacina-responsiva) e SUNCT/SUNA.
• Dor retro-orbital explosiva com lacrimejamento/rinorreia sugere salvas, não migrânea.

Discussão das alternativas

❌ A) 4 – 1 – 2.

Alternativa incorreta. A primeira descrição (sem sintomas associados) é típica de tensional, não de salvas. A segunda descrição é de salvas, não de migrânea.

❌ B) 3 – 4 – 1.

Alternativa incorreta. A primeira sentença descreve ausência de sintomas associados, compatível com tensional, não com o grupo das TACs.

✅ C) 2 – 4 – 1.

Alternativa correta. (1) “Sem vômito/latejamento/piora com movimento” = tensional (2). (2) “Retro-orbital, excruciante, explosiva” = salvas (4). (3) “Crises 4–72h, unilateral, latejante, exame normal” = migrânea (1).

❌ D) 2 – 3 – 4.

Alternativa incorreta. A terceira sentença é a descrição clássica de migrânea (1), não de TACs/Salvas.

Take-home message

• Migrânea: dor unilateral, pulsátil, 4–72h, com náusea e/ou foto/fonofobia, piora ao esforço.
• Cefaleia tensional: dor em pressão, bilateral, sem vômito e sem piora com movimento.
• Cefaleia em salvas: dor retro-orbital excruciante + sinais autonômicos ipsilaterais; abortar com O₂ 100% e sumatriptana SC.
• Profilaxia: migrânea (propranolol/topiramato/amitriptilina); salvas (verapamil com ECG).
• Red flags (SNOOP): thunderclap, déficit focal, febre/rigidez, imunossupressão, papiledema, >50 anos, trauma.
• Evite triptanos em DAC/AVC/HA não controlada; ajuste AINEs em DRC/hepatopatia.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Em prova, o achado ultrassonográfico MAIS ESPECÍFICO para colecistite aguda é o sinal de Murphy ultrassonográfico. Os demais (parede espessada, líquido pericolecístico, distensão) são sensíveis, porém menos específicos.

Epidemiologia e Etiologia

• Contexto: Colecistite aguda é a complicação mais comum da colelitíase sintomática, majoritariamente por cálculo impactado no infundíbulo/ducto cístico levando à obstrução e inflamação.
• Agente causal: Cálculo biliar obstrutivo (colecistite calculosa) em >90% dos casos; inflamação química-infecciosa subsequente.
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Diagnóstico

• Clínica típica: Dor no hipocôndrio direito, febre e leucocitose. Sinal de Murphy clínico (interrupção inspiratória à palpação do hipocôndrio direito) pode estar presente.
• Padrão inicial de imagem: Ultrassonografia abdominal é o exame de primeira linha no SUS pela disponibilidade, custo e acurácia para colelitíase e sinais inflamatórios da vesícula.
• Achado ultrassonográfico mais específico: Sinal de Murphy ultrassonográfico positivo (máxima dor à compressão com o transdutor diretamente sobre a vesícula visualizada, maior do que sobre o parênquima hepático adjacente).
• Achados complementares (menos específicos): Parede vesicular espessada (>3 mm), líquido pericolecístico, vesícula distendida, cálculo impactado no colo/infundíbulo, sombreamento acústico e hiperemia mural ao Doppler.
• Por que importa: O sinal de Murphy ultrassonográfico integra critérios diagnósticos, ajudando a diferenciar dor referida por outras causas e aumenta a especificidade para inflamação vesicular ativa.
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Conduta 

• Próximo passo (linha de cuidado): Na suspeita clínica com ultrassonografia sugestiva, internar, estratificar gravidade e indicar colecistectomia videolaparoscópica precoce (preferencialmente na mesma internação; ideal até 72 horas do início dos sintomas, podendo estender até 7 dias).
• Alternativas em alto risco cirúrgico/instabilidade: Colescistostomia percutânea guiada por imagem como ponte para cirurgia definitiva.
• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internação para todos os casos confirmados/suspeitos com achados de imagem. UTI se houver disfunção orgânica, sepse, abscesso, enfisema na parede (colecistite enfisematosa) ou peritonite.
• Observação: Antibióticos fazem parte do manejo clínico inicial, mas o tratamento definitivo é cirúrgico. Esquemas variam conforme gravidade e perfil local de resistência.
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Discussão das alternativas

✅ A) sinal de Murphy ultrassonográfico positivo.

Alternativa correta. É o achado ultrassonográfico mais específico para colecistite aguda porque correlaciona a dor à palpação dirigida exatamente sobre a vesícula visualizada ao ultrassom, aumentando a probabilidade de inflamação vesicular ativa e distinguindo de outras causas de dor no hipocôndrio direito.

❌ B) presença de líquido pericolecístico.

Alternativa incorreta. Líquido pericolecístico é achado sensível para processo inflamatório, mas é menos específico: pode ocorrer em hepatopatias, hipoalbuminemia, insuficiência cardíaca ou perfurações adjacentes. O achado mais específico é o Murphy ultrassonográfico.

❌ C) espessamento da parede vesicular.

Alternativa incorreta. Parede >3 mm sugere inflamação, porém é pouco específica, podendo ocorrer em hepatopatias, insuficiência cardíaca direita, hipoalbuminemia, nefropatia ou hepatite. Não supera a especificidade do Murphy ultrassonográfico.

❌ D) vesícula distendida.

Alternativa incorreta. Distensão vesicular é inespecífica e pode estar presente no jejum prolongado, obstrução biliar sem inflamação ativa ou disfunção motora. Não é marcador específico de colecistite.

Take-home message

• O achado ultrassonográfico mais específico para colecistite aguda é o sinal de Murphy ultrassonográfico positivo.
• Parede espessada, líquido pericolecístico e vesícula distendida aumentam a suspeita, mas são menos específicos.
• Ultrassonografia é o exame inicial no SUS para dor no hipocôndrio direito com suspeita de colelitíase/colecistite.
• Conduta de escolha: internação e colecistectomia videolaparoscópica precoce na mesma internação (ideal até 72 h).
• Red flag: não retardar a cirurgia em paciente com quadro típico e imagem compatível; atraso aumenta complicações (empiema, perfuração).
• Em alto risco cirúrgico/instabilidade: considerar colescistostomia percutânea como ponte.

Revisão do tema

Âncora de memorização: Dor pélvica + febre + corrimento + dor à mobilização do colo uterino = presunção clínica de Doença Inflamatória Pélvica (DIP). Tratar empiricamente imediatamente para cobrir Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e anaeróbios.

Epidemiologia e Etiologia

• Brasil: DIP é complicação frequente de infecções por Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis em mulheres jovens, com risco de infertilidade, dor pélvica crônica e gestação ectópica.
• Polimicrobiana: inclui flora vaginal anaeróbia (ex.: Bacteroides spp.), Mycoplasma genitalium e enteropatógenos após procedimentos.

Diagnóstico

• Definição operacional (MS/PCDT-IST): Iniciar tratamento de DIP em mulher sexualmente ativa com dor pélvica associada a pelo menos um dos seguintes achados ao exame: dor à mobilização do colo, dor uterina ou dor anexial, na ausência de outra causa mais provável.
• Critérios de suporte: febre > 38,3 °C, corrimento mucopurulento, leucocitose, elevação de proteína C reativa/velocidade de hemossedimentação, teste positivo para Neisseria/Chlamydia, achados compatíveis em ultrassonografia (espessamento tubário, líquido em fundo de saco) ou laparoscopia (padrão-ouro, raramente necessária).
• Por que importa: Atraso >72 h no início da antibioticoterapia aumenta complicações (abscesso tubo-ovariano, infertilidade).
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• Mini-exemplo: Mulher 20–30 anos com dor pélvica bilateral + dor à mobilização do colo + corrimento purulento = trate como DIP mesmo sem exames complementares.

Conduta & Posologia

• Antibioticoterapia empírica ambulatorial (primeira linha – MS/PCDT-IST):
  - Ceftriaxona 500 mg IM, dose única (se peso ≥150 kg: 1 g IM, dose única)
  - + Doxiciclina 100 mg VO a cada 12 h por 14 dias
  - + Metronidazol 500 mg VO a cada 12 h por 14 dias
• Esquema hospitalar (quando internar): Ex.: Cefoxitina 2 g IV a cada 6 h + Doxiciclina 100 mg VO/IV a cada 12 h por 14 dias (iniciar IV e transicionar para VO quando possível). Alternativas com Clindamicina 900 mg IV 8/8 h + Gentamicina em caso de alergia a beta-lactâmico.
• Ajustes e precauções:
  - Doxiciclina: evitar em gestantes e menores de 8 anos; fotossensibilidade; interage com antiácidos/ferro (reduz absorção).
  - Metronidazol: evitar álcool (efeito dissulfiram); cautela em insuficiência hepática grave (reduzir dose/intervalo); interage com varfarina (eleva INR).
  - Ceftriaxona: via IM/IV; ajuste geralmente não necessário em insuficiência renal leve/moderada; cautela em doença hepática grave.
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• Critérios de internação/UTI vs ambulatorial: Internar se: gestação, abscesso tubo-ovariano, quadro grave (febre alta, vômitos, sepse), falha clínica em 48–72 h, imunossupressão, dúvida diagnóstica com possibilidade cirúrgica, impossibilidade de aderir ao VO. UTI se instabilidade hemodinâmica/sepse.
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• Próximos passos essenciais: coletar testes para Neisseria/Chlamydia (quando disponível, sem atrasar a terapia), testagem para HIV, sífilis e hepatites; tratar/parceiros(as) dos últimos 60 dias; orientar abstinência sexual até 7 dias após conclusão do esquema e resolução dos sintomas.
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• Reavaliação: retorno em 48–72 h; ausência de melhora = reconsiderar diagnóstico, internar, investigar abscesso e ajustar esquema.