Revisão do tema
Âncora de memorização (por que cai): Demência vascular é o principal diagnóstico diferencial de demência de início súbito com curso em degraus, associada a sinais neurológicos focais e doença cerebrovascular. Provas cobram: padrão temporal, domínio cognitivo predominante (funções executivas), achados de imagem (doença de pequenos vasos) e manejo voltado a prevenção secundária.
Epidemiologia e Etiologia
Brasil: Demência vascular é a 2ª causa mais comum de demência, atrás da doença de Alzheimer, com maior prevalência em idosos hipertensos, diabéticos e ex-tabagistas.
Etiologia: Resulta de infartos múltiplos (corticais/subcorticais), doença de pequenos vasos (leucoaraiose, lacunas), hemorragias ou infartos estratégicos (ex.: tálamo, giro angular). Fisiopatologia: perda neuronal por isquemia crônica/infartos levando a desconexão de circuitos fronto-subcorticais.
Diagnóstico
Definição operacional (ABN/MS): Comprometimento cognitivo que interfere nas AVDs (Atividades de Vida Diária) + evidência de doença cerebrovascular + relação temporal/espacial entre eventos vasculares e o declínio cognitivo.
Clínica-chave: Início súbito ou subagudo; piora em degraus; predominância de déficit executivo/atenção sobre memória; sinais neurológicos focais (reflexos exaltados, marcha de base alargada), instabilidade postural/quedas. Mini-exemplo: após pico hipertensivo, paciente passa a errar contas e medicações, com marcha insegura.
Padrão-ouro prático: Diagnóstico clínico apoiado por neuroimagem. Ressonância magnética é preferível: hipersinais de substância branca (FLAIR), lacunas, infartos corticais/subcorticais; atrofia hipocampal menos proeminente que na doença de Alzheimer.
Critérios de suporte (comuns em prova):
• Relação temporal: demência até 3 meses após evento vascular ou deterioração em degraus.
• Evidências de pequenos vasos: leucoaraiose moderada a grave, lacunas múltiplas.
Armadilha: Alucinações visuais precoces, flutuação cognitiva proeminente e parkinsonismo sensível à levodopa favorecem demência com corpúsculos de Lewy, não demência vascular.
Conduta & Posologia
Objetivo central: Prevenção secundária do dano cerebrovascular (controlar pressão arterial, dislipidemia, diabetes; cessar tabagismo) + reabilitação + manejo de sintomas cognitivos e comportamentais.
Pressão arterial (prevenção secundária): Meta geral <130/80 mmHg se tolerado; em idosos frágeis, individualizar (ex.: <140/90 mmHg). Preferir associações incluindo diurético tiazídico, bloqueador do sistema renina-angiotensina e bloqueador de canal de cálcio.
Antiagregação plaquetária (se doença isquêmica estabelecida, sem sangramento ativo): Ácido acetilsalicílico 75–100 mg VO 1x/dia ou clopidogrel 75 mg VO 1x/dia (alternativa em intolerância ao AAS). Evitar dupla antiagregação crônica na ausência de indicação específica.
Estatina (prevenção secundária): Atorvastatina 40–80 mg VO à noite visando LDL-colesterol <70 mg/dL.
Terapia cognitiva farmacológica (benefício modesto; considerar em demência vascular ou mista):
• Donepezila: iniciar 5 mg VO à noite por 4–6 semanas, titular para 10 mg VO à noite se tolerado.
• Rivastigmina: 1,5 mg VO 12/12h, aumentar a cada 2 semanas até 6 mg 12/12h; alternativa transdérmica 4,6 mg/24h podendo ir para 9,5 mg/24h.
• Galantamina: 8 mg/dia por 4 semanas → 16 mg/dia → até 24 mg/dia.
• Memantina: considerar em demência moderada a grave ou mista; 5 mg VO/dia titular semanalmente até 20 mg/dia (10 mg 12/12h).
Ajustes e cautelas:
• Insuficiência renal (depuração de creatinina <30 mL/min): reduzir memantina pela metade; cautela com galantamina. Donepezila e rivastigmina sem ajuste renal usual.
• Hepatopatia: evitar estatinas em doença hepática ativa; donepezila com cautela em insuficiência hepática moderada a grave.
• Bradicardia ou bloqueios: inibidores de acetilcolinesterase podem piorar; monitorar FC/ECG.
Contraindicações principais: AAS em sangramento ativo/úlcera sangrante; estatinas em hepatopatia ativa/CPK muito elevada; inibidores de acetilcolinesterase em bradicardia sintomática.
Efeitos adversos relevantes: Donepezila/rivastigmina/galantamina: náuseas, diarreia, perda ponderal, bradicardia/síncope. Memantina: tontura, constipação. AAS: sangramento gastrointestinal. Estatinas: mialgia, elevação de transaminases.
Reabilitação/medidas não farmacológicas: Fisioterapia de marcha/equilíbrio, terapia ocupacional, manejo ambiental, educação do cuidador, cessação do tabagismo, dieta e atividade física regulares.
Critérios de internação vs ambulatorial: Ambulatorial na maioria. Internar se AVC agudo, crise hipertensiva, delirium/agitação grave com risco, queda com trauma significativo ou descompensação clínica. Reavaliar periodicamente a cada 3–6 meses para controle de fatores de risco e resposta terapêutica.
Discussão das alternativas
✅ A) vascular.
Alternativa correta. Início súbito relacionado a pico hipertensivo, evolução em degraus, predomínio de disfunção executiva/atenção, sinais piramidais (reflexos exaltados), marcha de base alargada e quedas apontam para demência vascular por doença de pequenos vasos. A preservação relativa da linguagem e a história de hipertensão malcontrolada fortalecem o diagnóstico. Diretriz ABN (2022) dá peso à relação temporal com evento vascular e à progressão em “degraus”.
❌ B) frontotemporal.
Alternativa incorreta. Demência frontotemporal típica inicia antes dos 65 anos, com alterações comportamentais marcantes (desinibição, apatia, perda de empatia) e/ou afasias progressivas. O caso traz início súbito, curso em degraus, sinais neurológicos e história vascular, incompatíveis com o padrão frontotemporal.
❌ C) de corpúsculos de Lewy.
Alternativa incorreta. Espera-se flutuação cognitiva acentuada, alucinações visuais recorrentes precoces e parkinsonismo espontâneo. A marcha instável aqui decorre de lesões subcorticais/pequenos vasos, sem alucinações visuais descritas. Além disso, o início súbito em pico hipertensivo e progressão em degraus não favorecem Lewy.
❌ D) na doença de Alzheimer.
Alternativa incorreta. Doença de Alzheimer clássica tem início insidioso, progressão lenta e contínua, com amnésia episódica inicial proeminente e atrofia hipocampal. No caso, a memória recente está comprometida, mas predominam disfunções executivas e atenção, com curso em degraus e sinais neurológicos, mais compatíveis com etiologia vascular.
Take-home message
- Demência vascular: início súbito/subagudo, curso em degraus, déficit executivo/atenção e sinais neurológicos focais.
- Neuroimagem (ressonância magnética) sustenta o diagnóstico: leucoaraiose, lacunas, infartos estratégicos.
- Prevenção secundária é a conduta central: PA alvo <130/80 mmHg, AAS 75–100 mg/d (se isquemia prévia, sem sangramento) e atorvastatina 40–80 mg visando LDL <70 mg/dL.
- Inibidores de acetilcolinesterase e memantina têm benefício modesto; considerar sobretudo em quadros mistos ou comprometimento funcional relevante.
- Red flag: Alucinações visuais precoces + flutuação cognitiva direcionam para demência com corpúsculos de Lewy, não vascular.
- Reabilitação (fisioterapia de marcha, terapia ocupacional) reduz quedas e melhora funcionalidade.